张迎春
- 作品数：20 被引量：50H指数：4
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- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系
- 2012年
- 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系。方法以Jurkat细胞株为阳性对照，采用不同浓度的TRAIL分别作用于NB4和K562细胞，观察细胞形态；采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长情况；用流式细胞术检测细胞表面TRAIL受体的表达情况。结果TRAIL作用导致NB4细胞株生存率显著下降，但弱于Jurkat细胞株，其变化具有TRAIL作用时间和浓度依赖性；对K562细胞株生存率的影响不明显。NB4细胞表面死亡受体4（DR4）和DR5表达水平较高，同时诱骗受体1（DcR1）表达较高；K562细胞DR5表达水平较高，而DR4及DcR1微量表达；Jurkat细胞表面仅DR5低水平表达；DcR2在三株细胞表面均无表达。结论NB4细胞对TRAIL中度敏感，K562细胞对TRAIL耐受；NB4细胞敏感性较低可能与DcR1表达有关，K562细胞耐受性与其表面TRAIL受体表达无关。
- 张迎春王威亚于建渤刘卫平
- 关键词：NB4细胞K562细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体死亡受体
- SCLC与NSCLC中P-gp、CD44表达的差异被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨小细胞肺癌(SCLC)与非小细胞肺癌(NSCLC)多药耐药基因表达产物P-gp及细胞表面黏附分子CD44V6的表达差异。方法免疫组化SP法检测78例NSCLC与8例SCLC肿瘤组织中P-gp和CD44V6的表达,并分析其与临床病理指标的关系。结果SCLC中P-gp阳性率为50.00％,CD44V6阳性率为0,NSCLC中P-gp阳性率为79.49％,CD44V6阳性率为62.82％,P-gp及CD44V6在SCLC与NSCLC中表达率均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。NSCLC中CD44阳性组淋巴结转移率为53.85％,CD44V6阴性组淋巴结转移率为20.51％,差异有显著性(P<0.05)。结论P-gp和CD44V6的表达率在SCLC与NSCLC间存在显著差异,CD44V6的表达与NSCLC淋巴结转移有关,提示SCLC与NSCLC在化疗耐药和浸润转移机制上存在差异。
- 孔庆兖刘慧张迎春
- 关键词：NSCLCP-GPCD44V6表达率
- TRAIL对SNK-6和SNT-8细胞株的作用及其与TRAIL受体表达的关系被引量：1
- 2013年
- 目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6和SNT-8的作用及其与TRAIL受体表达的关系。方法以Jurkat细胞株为阳性对照,采用不同浓度的TRAIL分别作用于SNK-6和SNT-8细胞,观察细胞形态;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况;采用流式细胞术检测细胞表面TRAIL受体的表达。结果 TRAIL作用导致Jurkat细胞株生存率显著下降;对SNK-6和SNT-8细胞株生存率有一定影响,但变化较小,且其变化与TRAIL作用时间和浓度无依存关系;TRAIL死亡受体DR4和DR5在SNK-6细胞表面均有表达,SNT-8细胞表面只有DR5表达,无DR4表达,Jurkat细胞表面仅有轻度DR5表达(弱于SNK-6和SNT-8),三株细胞表面均无欺骗受体(decoy receptor,DcR)的表达。结论 SNK-6和SNT-8为TRAIL耐受细胞株,其耐受原因与其细胞表面的死亡受体和欺骗受体表达无关。
- 张迎春于建渤唐源王威亚杨群培刘卫平
- 关键词：NKT细胞淋巴瘤TRAIL死亡受体
- 阿霉素对结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤SNK－6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体耐受及其受体表达的影响
- 2013年
- 目的探讨阿霉素对结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤SNK-6细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）耐受及其受体表达的影响。方法以不同浓度的阿霉素单独或与TRAIL联合作用于SNK-6细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的生长情况。采用流式细胞术检测SNK-6细胞的凋亡情况和TRAIL受体的表达情况。结果100和1000ng／ml阿霉素单独处理SNK-6细胞24h时，SNK-6细胞的存活率分别为（80．9±7．2）％和（53．7±2．8）％，与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为（64．9±1．1）％和（34．0±3．9）％，P〈0．05]。100和1000ng／ml阿霉素单独处理SNK-6细胞48h时，SNK-6细胞的存活率分别为（69．9±6．1）％和（31．1±1．9）％，与联合TRAIL组的差异亦有统计学意义[分别为（37．5±6．4）％和（15．0±1．8）％，P〈0．05]。经100和1000ng／ml阿霉素单独处理48h后，SNK-6细胞的早期凋亡率分别为（14．8±0．6）％和（30．8±1．5）％，与联合TRAIL组的差异有统计学意义[分别为（28．7±0．6）％和（46．6±2．8）％，P〈0．05]。经100ng／ml阿霉素处理24h后，SHK-6细胞表面TRAIL死亡受体和欺骗受体的表达明显增加。结论阿霉素在一定程度上可以克服SNK6细胞对TRAIL的耐受，但需要较大剂量的TRAIL才能起作用，这可能与阿霉素同时诱导了TRAIL死亡受体和欺骗受体表达上调有关。
- 张迎春杨群培唐源王威亚于建渤刘卫平
- 关键词：T细胞淋巴瘤阿霉素肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
- 肺癌患者p53蛋白检测的临床意义被引量：2
- 2002年
- 目的 评价肺癌患者血清和组织中p53蛋白检测的临床意义。方法 采用酶联免疫吸附试验检测 60例术前肺癌患者及 80例对照 (2 0例肺良性病变、60例健康者 )血清中的p53蛋白 ;应用免疫组化方法检测相应 60例肺癌病人的肿瘤组织、正常组织及 2 0例肺良性病变组织中p53蛋白 ,对照分析二者的临床意义。结果 ① 60例肺癌患者中 2例血清p53蛋白阳性 ,对照组均为阴性 ;② 60例肺癌组织中 43例阳性 (72 % ) ,其中包括 2例血清中阳性病人。 2 0例肺良性病变组中 3例阳性 (1 5 % ) ,正常组织中无一例阳性。肿瘤组织中p53蛋白阳性率显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 ①p53蛋白检测对肺癌具有诊断价值 ;②血清中p53蛋白阳性率低于肺癌组织中阳性率 ,但其特异性高 ,血清p53蛋白检测可作为肺癌无创性诊断工具 。
- 胡春峰王绪徐凯汪秀玲张迎春
- 关键词：P53蛋白酶联免疫吸附试验免疫组织化学肺癌基因突变
- 小细胞肺癌组织中VEGF和MVD的表达及意义被引量：4
- 2006年
- 目的探讨小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)组织中血管内皮生长因子(vascu-larendothelialgrowthfactor,VEGF)、微血管密度(microvesseldensity,MVD)的表达及其临床意义。方法应用SP法检测48例SCLC标本中的VEGF、MVD的含量,及其与临床生物学特性相关性。同时检测20例正常组织作对照分析。结果48例SCLC中VEGF阳性表达率为81%(39/48),MVD平均为52.82±15.34;VEGF阳性组MVD为54.71±11.12,阴性组为43.63±13.57,两组间差异有统计学意义,P=0.013。肿瘤直径≥3cm、区域淋巴结转移与MVD含量密切相关,P值分别为0.024和0.018;其中VEGF阳性率也高,但差异无统计学意义,P值分别为0.159和0.228。20例正常肺组织中VEGF阳性表达率为15%(3/20),MVD平均为18.23±6.92,均明显低于SCLC,P=0.000。结论SCLC组织中VEGF、MVD有高表达,可作为判断SCLC的生长、转移及预后的指标。
- 胡春峰张迎春刘慧李绍东荣玉涛汪秀玲徐凯
- 关键词：小细胞肺癌微血管密度
- 表皮生长因子受体表达与大肠肿瘤的发生、细胞增殖的关系及其临床病理学意义
- 2000年
- 目的 探讨表皮生长因子受体 (EGFR)表达与大肠肿瘤的发生、细胞增殖的关系及其临床病理学意义。方法 应用免疫组化技术 (ABC法 ) ,检测 15例正常大肠粘膜、2 8例癌旁粘膜、11例大肠腺瘤、72例大肠癌中EGFR表达和增殖细胞核抗原 (PCNA)指数。结果 ①EGFR在正常粘膜、癌旁粘膜、大肠腺瘤及大肠癌中的阳性率分别为 6 .7%、14.3%、45 .5 %及 41.9% ,大肠癌的阳性率明显高于正常粘膜和癌旁粘膜 (P <0 .0 1) ;②EGFR的表达与PCNA指数增高无明显关系 (P >0 .0 5 ) ;③EGFR的表达与癌的生长方式、浸润深度、组织学类型、淋巴结转移、Dukes分期及预后之间无肯定关系 (P >0 .0 5 )。结论 EGFR表达在大肠肿瘤的发生中起一定作用 。
- 张迎春柳红
- 关键词：大肠癌EGFR细胞增殖
- 实时PCR及其在石蜡包埋组织病理研究中的应用被引量：1
- 2005年
- 张迎春孔庆兖
- 关键词：实时PCR石蜡包埋组织
- 如何在病理实验教学中发挥学生的主观能动性被引量：8
- 2012年
- 病理教学主要是形态教学,而病理实验课是病理教学必不可少的重要手段,从而达到更好的教学效果。改变传统的实验教学模式,通过启导式教学培养学生在实验课学习中的积极性和主动性,从而使学生学习的主观能动性和综合知识应用能力得到培养。
- 张琳柳红张迎春
- 关键词：病理学实验教学主观能动性
- p21ras和Cyclin D1在肺癌组织中的表达及相互关系被引量：7
- 2003年
- 目的 研究p2 1ras、CyclinD1在肺癌组织中的表达及其相互关系。方法 运用免疫组化S -P法检测p2 1ras、CyclinD1蛋白在 6 8例肺癌组织中表达情况。结果 p2 1ras在肺腺癌、肺鳞癌及小细胞肺癌中阳性表达率分别为 96 .6 7%、80 .6 5 %及 4 2 .86 % ,三者之间差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;直径≤ 3cm的肿瘤p2 1ras全部为阳性表达 ,而直径 >3cm的肿瘤p2 1ras的阳性表达率为 83.82 % ,二者之间的差异具有显著性 (P =0 .0 5 ) ;p2 1ras在分化较好的肿瘤 (Ⅰ +Ⅱ级 )和分化较差的肿瘤 (Ⅲ级 )的阳性表达率分别为 89.80 %、6 8.4 2 % ,二者之间差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CyclinD1在肺腺癌、肺鳞癌及小细胞肺癌中阳性表达率分别为 5 0 .0 0 %、4 1.94 %及 2 8.5 7% ,三者之间阳性表达率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;CyclinD1表达水平与临床病理分期、淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与其他临床病理因素无关。p2 1ras和CyclinD1表达无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 p2 1ras表达可能与肺癌的组织学类型、分化程度有关 ;肺癌组织中CyclinD1表达可能与肿瘤淋巴结转移有关。
- 张迎春周士东孔庆兖刘慧
- 关键词：P21RASCYCLIND1肺癌组织学类型
