张勇刚
- 作品数：69 被引量：321H指数：11
- 供职机构：汕头大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尾加压素II激活血管外膜成纤维细胞促进血管纤维化发展的Smad机制研究
- 张勇刚
- 背景：Smads信号和炎性激活是血管纤维化重要机制，课题组在前期发现尾加压素II(urotensinII，UII)促进血管外膜成纤维细胞(adventitialfibroblasts，AFs)表型转化和胶原合成的基础上，...
- 关键词：
- 关键词：血管纤维化基因表达糖尿病
- 尾加压素Ⅱ与血管重塑
- 2008年
- 尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。
- 毛艳燕张勇刚
- 关键词：GPR14血管重塑
- 内皮素抑制大鼠心肌细胞牛磺酸转运被引量：3
- 2001年
- 目的 :观察内皮素 (ET)对大鼠心肌细胞牛磺酸转运的影响。方法 :在培养的乳鼠心肌细胞上 ,应用同位素标记的方法测定心肌细胞牛磺酸转运。结果 :内皮素呈浓度依赖性 ( 10 -10 ～ 10 -8mol/L)抑制心肌细胞牛磺酸转运 (与对照组比较分别下降了 13 %,3 8%和 71%,P <0 0 1)。蛋白激酶C(PKC)的抑制剂H7,ET -A型受体阻断剂BQ12 3及用佛波脂 (PMA)预处理均可拮抗ET的抑制作用 ,使牛磺酸转运较ET组分别增加 2 2 1%,2 5 0 %和 2 82 %(P <0 0 1)。结论 :ET通过其A型受体活化PKC抑制心肌细胞牛磺酸转运。
- 柴三葆徐少平薛琳张勇刚庞永政唐朝枢
- 关键词：内皮缩血管肽类牛磺酸心肌细胞蛋白激酶类
- 巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤
- 2001年
- 目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或缺血后 15min静注巴曲酶 (1u·kg-1) ,测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶 (creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶 (lacatedehydrogenase ,LDH)活性及心功能。 结果 :I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,给予巴曲酶 ,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性 ,增加左心室内压最大变化速率 ,降低左室舒张末压 ,减轻心肌组织损伤 ,降低动物死亡率。结论 :巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平 ,减轻心肌组织I/R损伤。
- 张勇刚郑直符民桂夏春芳姜志胜欧和生王晓红柴三葆唐朝枢刘乃奎
- 关键词：巴曲酶心肌缺血再灌注损伤蛇毒凝血酶
- 尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响被引量：10
- 2001年
- 目的 :研究尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )对大鼠主动脉一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS) /一氧化氮 (nitricoxide,NO)系统的影响。方法 :体外血管薄片孵育 ,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,血管NOS活性及cGMP含量。结果 :孵育 1.5h到 3h ,UⅡ (10 -9～ 10 -7mol·L-1)呈浓度依赖地刺激血管NO-2 生成增加 (14.8%～ 80 .9% )。UⅡ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)而不影响iNOS活性 (P >0 .0 5 )。 10 -9～ 10 -7mol·L-1的UⅡ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量 (P <0 .0 1)。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸 (GN L nitro arginine ,L NNA)显著抑制了UⅡ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论 :UⅡ激活血管组织NOS/NO途径 。
- 姜志胜张勇刚齐永芬许松徐少平庞永政唐朝枢
- 关键词：一氧化氮合酶一氧化氮血管升压素主动脉
- 尾加压素Ⅱ在血管损伤性疾病中的病理生理意义研究
- 丁文惠杜军保张勇刚陈亚红霍勇唐朝枢齐永芬史力斌齐建光王志坚
- 1.课题来源与背景 1999年，Ames等首次在《Nature》杂志报道尾加压素Ⅱ(Urotensin Ⅱ)及其特异受体GPR14广泛分布于人的心血管组织，并发现UⅡ是迄今为止已知的最强的新的缩血管活性肽，该报道引起了...
- 关键词：
- 关键词：血管损伤性疾病细胞增殖
- 大鼠血管钙化模型炎症因子及其受体的表达被引量：12
- 2013年
- 目的观察血管钙化大鼠模型血清炎症因子[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)]表达的变化,以及大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化,以探讨炎症因子在血管钙化中的作用和意义。方法实验动物按电脑随机数字表法分为正常组和钙化组,每组8只,钙化组采用维生素D3(300 000 U/kg1次肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中,早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型,用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、ALP活性明显高于正常组,差异有统计学意义[分别为(0.42±0.05)μmol/g蛋白vs.(0.23±0.02)μmol/g蛋白,P<0.01;(170.70±14.04)U/g蛋白vs.(110.30±14.05)U/g蛋白,P<0.01]。钙化组血清炎症因子(CRP、IL-6和MCP-1)的表达比正常组明显上调,差异有统计学意义[分别为(2.20±0.14)mg/L vs.(1.69±0.24)mg/L,P<0.01;(182.80±4.48)ng/L vs.(153.10±4.28)ng/L,P<0.01;(83.07±2.37)ng/L vs.(70.52±2.12)ng/L,P<0.01]。与正常组相比,血管钙化模型大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体(IL-6受体和MCP-1受体)的表达亦同步上调。结论钙化大鼠血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示炎症因子参与血管钙化的发生和发展过程。
- 张旭升周小欧黄战军高妙品谢丽华朱平先张勇刚
- 关键词：炎症因子血管钙化
- 尾加压素Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞内皮素生成被引量：14
- 2002年
- 观察尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）内皮素（endothelin,ET）生成的影响.培养的VSMC经不同浓度UⅡ孵育后测定[3H]-胸腺嘧啶（3H-TdR）掺入量、ET mRNRNA含量和ET的合成释放量.结果10-10～10-8mol/L UⅡ呈浓度依赖地促进VSMCDNA合成（47％～83.4％,P<0.01）,增加VSMC ET mRNA表达,VSMC ET mRNA含量分别较对照组高17.1％,67.1％和112.8％.孵育4和8 h,10-10～10-8mol/L UⅡ呈浓度依赖地增加 VSMC ET的合成释放.与对照组比较,孵育4h后 VSMC合成释放的ET为4.9,5.36和7.12pg/mL（P<0.01）.孵育8h后培养基中ET含量为12.6,12.07和17.17pg/mL（P<0.01）.特异的 ETA受体拮抗剂 BQ123显著减少 UⅡ刺激的 VSMC DNA合成增加.结果表明UⅡ增加 VSMC ET mRNA量及 ET的合成和释放,UⅡ促 VSMC DNA合成作用部分通过 ET/ETA受体途径介导,提示 UⅡ和 ET作为内源性活性肽相互协调发挥其生物学效应.
- 齐永芬卜定方石彦荣张勇刚庞永正庞永正唐朝枢杜军保牛大地张正浩唐朝枢
- 关键词：血管平滑肌细胞内皮素多肽
- 碱性成纤维细胞生长因子对人脐静脉内皮细胞合成C-型利钠利尿肽的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 :观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对C -型利钠利尿肽 (CNP)生成、释放和mRNA表达的影响 ,以探讨bFGF发挥生物学作用的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞培养 ;CNP的放免测定 ;CNPmRNA表达的RT -PCR测定。结果 :bFGF呈剂量依赖地增加内皮细胞CNP的含量 ,2 5ng、5 0ng和 10 0ngbFGF分别使细胞内CNP含量较对照组高 88% (P <0 0 5 )、95 % (P <0 0 5 )、187% (P <0 0 1) ,使CNP的释放分别较对照组高 5 % (P >0 0 5 )、2 5 % (P <0 0 5 )、4 98% (P <0 0 1)。 2 5ng、5 0ng和 10 0ngbFGF呈剂量依赖地增加CNPmRNA的表达。结论 :bFGF可调节人脐静脉内皮细胞CNP的生成、释放和表达。
- 王晓红齐永芬张勇刚柴三葆庞永正唐朝枢
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子
- 尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制。方法将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7mol/L)共孵育3h或6h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制。结果尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7mol/L)。孵育3h后,尾加压素Ⅱ(10-8mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍(P<0.01),产生总量较对照组高87.9%(P<0.01);孵育6h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8mol/L和10-7mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1%和105.7%(P<0.01)。尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2+通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P<0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2+通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现。
- 张勇刚魏睿宏张辉李玉光卜定方庞永正唐朝枢
- 关键词：内科学内皮素1信号转导放射免疫分析
