- 以心力衰竭课件制作为例谈谈如何收集多媒体素材
- 随着多媒体技术在医学教育中的广泛开展和应用,多媒体课件制作已成为广大教师必须掌握的基本技能。素材的收集和制作是课件制作的基础,是影响课件质量的关键。制作高质量的课件离不开多媒体素材(图形、图像、音频、视频、动画)。
- 郑海燕张中乐王向红王颖
- 镁可防治哮喘豚鼠气道重塑
- 2008年
- 目的探讨镁对哮喘豚鼠气道重塑的防治作用。方法豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、高镁组、低镁组。生化分析仪测血清镁的浓度;图像分析系统测定气道壁平滑肌厚度;取肺、心、肝、脾、肾、肾上腺、脑称重,计算出脏器重量/体重。结果哮喘模型组镁低于正常对照组(P<0.05),而气道壁平滑肌厚度明显高于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组血清镁低于哮喘模型组,而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型组(P<0.01);高镁组血清镁高于哮喘模型延续组,而气道壁平滑肌厚度明显低于哮喘模型延续组(P<0.01),低镁组血清镁低于而气道壁平滑肌厚度明显高于哮喘模型延续组(P<0.01);哮喘模型组肺重/体重、脑重/体重明显高于正常对照组(P<0.01);高镁组脏器重量/体重低于哮喘模型延续组(P<0.05),而低镁组脏器重量/体重高于哮喘模型延续组(P<0.05)。示豚鼠慢性哮喘时存在气道重塑和血清镁降低以及肺、脑变化,低镁可加重这些变化,高镁可缓解之。结论镁可能在哮喘气道重塑中起调节作用,镁对防治哮喘气道重塑及保护重要脏器有一定作用。
- 王向红王红伟张中乐郑海燕王颖赵云华
- 关键词：镁哮喘气道重塑
- 组胺受体拮抗剂可防治哮喘豚鼠气道重塑和酸碱平衡紊乱被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨组胺受体拮抗剂对哮喘豚鼠气道重塑和酸碱平衡紊乱的防治作用。方法:将豚鼠分为正常对照组、哮喘模型组、哮喘模型延续组、组胺组、组胺受体拮抗剂组。用高效液相色谱法检测血清组胺浓度;生化分析仪测血清Na+、Cl-浓度;血气分析仪测血pH、PaO2、PaCO2、AB、SB;图像分析系统测定气道黏膜层、平滑肌层厚度。结果:(1)哮喘模型组血清组胺浓度、气道壁黏膜层和平滑肌层厚度均明显高于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组明显高于哮喘模型组(P<0.01);组胺组明显高于哮喘模型延续组(P<0.01);而组胺受体拮抗剂组低于哮喘模型延续组(P<0.05,P<0.01);(2)哮喘模型组的PaO2低于正常对照组(P<0.01);哮喘模型延续组的PaO2、pH、AB、SB低于、PaCO2高于哮喘模型组(P<0.01);组胺组PaO2、pH、AB、SB低于、PaCO2高于哮喘模型延续组(P<0.01);而组胺受体拮抗剂组PaO2、pH、AB、SB高于哮喘模型延续组(P<0.01),PaCO2则低于哮喘模型延续组(P<0.01)。示豚鼠哮喘时存在气道重塑和血清组胺浓度升高以及代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒,外源性组胺可加重这些变化,组胺受体拮抗剂可缓解之。结论:组胺在哮喘气道重塑中起介导作用,组胺受体拮抗剂对防治哮喘气道重塑及酸碱平衡紊乱有一定作用。
- 王向红刘声远张中乐余上斌叶仕乔陈琪玲王迪浔
- 关键词：组胺组胺H1拮抗剂哮喘酸碱平衡失调
- nm23-H1基因在大肠癌组织中表达的临床意义被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨 nm2 3- H1基因表达与大肠癌生物学行为及预后的关系。方法 应用抗 nm2 3- H1单克隆抗体 ,采用免疫组化 ABC方法对 12 1例大肠癌组织进行标记分析。结果 nm2 3- H1蛋白在大肠癌低分化组的阳性率明显低于高、中分化组 (P<0 .0 5 ) ;淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组 (P<0 .0 5 ) ;而临床 Dukes分期中 A期组阳性率分别显著高于 C期组及 D期组 (P<0 .0 5 )。结论 nm2 3- H1表达缺失的大肠癌具有更强的浸润及淋巴结转移能力 ,nm2 3- H1基因可作为判断大肠癌预后的一个重要指标。
- 米建强涂心明李伟张中乐
- 关键词：NM23-H1基因大肠癌转录因子遗传学淋巴转移
- 以心力衰竭课件制作为例谈谈如何收集多媒体素材
- 2009年
- 郑海燕张中乐王向红王颖
- 关键词：多媒体素材课件制作心力衰竭课件质量多媒体技术医学教育
- 血小板激活因子拮抗剂保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用
- 1997年
- 近年来,一些学者发现血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)与肝脏的缺血再灌注损伤[ischemia-reperfusion(IR)injury,IRI]有内在联系。本实验在原位大鼠肝脏IR损伤的模型上,观察PAF拮抗剂BN52021对IR损伤的影响,旨在探讨该拮抗剂能否减轻肝脏IR损伤、PAF在肝脏IR损伤中的作用,为临床应用BN52021防治肝脏IR损伤提供理论和实验依据。
- 张中乐刘金彪朱天伦张寿熙吕坤章李玲
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤血小板激活因子拮抗剂
- 等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护被引量：1
- 1997年
- 在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ⅰ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ⅰ组心功能指标明显恶化（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组和Ⅲ组左室内收缩压力峰值（ｐＬＶＳ），左室内舒张末期压力（ｐＬＶＥＤ），左室内压力最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ）），左室内压力最大下降速率（－ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ））与Ⅰ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；Ⅳ组心功能指标则进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。提示：①右旋糖酐４０等容血液稀释能明显改善左心收缩和舒张功能，维拉帕米只能显著改善左室舒张功能；②二者合用能进一步改善左室收缩和舒张功能。
- 李运田汪丽娟吴亚非吴亚非张中乐汤宁汤宁
- 关键词：再灌注心肌保护血液稀释维拉帕米
- p27^(kip1)在胃癌中的表达及其意义被引量：1
- 2004年
- 目的 研究p2 7kip1在胃癌中的表达及其意义。方法 应用免疫组化SP法检测胃癌组织中p2 7kip1的表达。结果 本组 5 8例胃癌中 ,p2 7kip1的阳性率为 5 0 % ,1 2例胃良性病变中p2 7kip1的阳性率为 1 0 0 % ,p2 7kip1与胃癌的组织学分类、浸润深度、淋巴结转移、临床分级均呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论 胃癌p2 7kip1蛋白表达降低与肿瘤低分化和肿瘤进展有关 。
- 周琪张中乐徐川权松霞吉巧红
- 关键词：胃癌P27^KIP1免疫组织化学基因表达
- 血小板激活因子拮抗剂BN52021对缺血再灌注损伤的大鼠肝脏的保护作用被引量：2
- 1998年
- 目的：研究血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１对大鼠缺血再灌注肝脏的影响。方法：将大鼠分为三组，对照组未进行缺血及药物治疗；缺血再灌注组行４０ｍｉｎ缺血，然后行１２０ｍｉｎ再灌注；血小板激活因子拮抗剂治疗组行４０ｍｉｎ缺血，１２０ｍｉｎ再灌注，再灌注时给予ＢＮ５２０２１（１０ｍｇ／ｋｇ），比较各组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ及γ－ＧＴ，肝脏的细胞能荷。结果：用血小板激活因子拮抗剂治疗组血清ＳＧＰＴ、ＳＧＯＴ、ＡＫＰ、γＧＴ均较缺血再灌注组显著降低，能荷水平明显升高。结论：血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１用于大鼠肝脏缺血再灌注可减少肝脏的损害，提示血小板激活因子（ＰＡＦ）对肝脏缺血再灌注损伤的发生起一定的作用，血小板激活因子拮抗剂ＢＮ５２０２１有可能用于肝脏缺血再灌注损伤的治疗。
- 张中乐刘金彪赵建龙王燕玲
- 关键词：肝脏缺血再灌注血小板激活因子BN52021
- 慢性乙醇中毒大鼠神经细胞凋亡和学习记忆能力下降的关系被引量：10
- 2008年
- 目的:观察乙醇对大鼠脑神经细胞及学习记忆能力的影响。方法:采用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,TUNEL方法对凋亡神经细胞染色,图像分析计数,并计算凋亡率。结果:①慢性乙醇中毒大鼠逃避潜伏期和路径均比对照组延长,找到平台的路径和时间也比对照组长,P<0.05。②凋亡神经细胞主要分布在大脑皮质、海马、脑干和小脑与对照组有显著差异,大脑皮质和海马神经细胞凋亡率高于其它部位,P<0.05。结论:慢性乙醇中毒大鼠脑神经细胞凋亡广泛存在,大脑皮质和海马神经细胞凋亡是学习记忆能力下降的病理形态学基础。
- 李凡张中乐马书玲丁锵
- 关键词：乙醇中毒神经元细胞凋亡
