崔香丽
- 作品数：58 被引量：156H指数：6
- 供职机构：山西医科大学基础医学院生理学系更多>>
- 发文基金：山西省自然科学基金国家自然科学基金山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程理学更多>>
- 人参炔醇对大鼠心功能的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察人参炔醇对心功能的影响,同时探讨这种影响与细胞内钙的关系。方法:用Langendorff离体心脏灌流装置测定大鼠给药前后离体心脏功能的变化,用IonOptix离子影像系统同步测定大鼠给药前后心肌细胞的收缩和细胞内钙瞬变。结果:给予人参炔醇之后,大鼠心脏的收缩和舒张均受到抑制,心肌细胞内的游离钙下降,钙敏感性减小。结论:人参炔醇对正常大鼠心脏有负性肌力作用,这种作用与心肌细胞内钙离子的减少和钙敏感性的下降有关。
- 李海清刘蓉赵倩倩杨岚景佳妮崔香丽
- 关键词：人参炔醇心脏钙瞬变
- 香烟烟雾对大鼠晶状体脂质过氧化与抗氧化作用的影响
- 1997年
- 观察了香烟烟雾对大鼠晶状体的脂质过氧化作用以及对抗氧化酶活性和非蛋白质巯基水平的影响。结果表明，吸烟组大鼠晶状体湿重减轻，晶状体中的过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加（Ｐ＜０．０１），而非蛋白质巯基（ＮＰ－ＳＨ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示，香烟烟雾可能是导致白内障形成的重要原因之一。
- 程牛亮王惠珍崔香丽郑国平牛勃
- 关键词：晶状体脂质过氧化抗氧化物
- miR-31通过调节TLR4/NF-κB信号通路以及凋亡相关蛋白促进肠炎发生
- 目的:探讨miR-31对DSS诱发结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路和凋亡相关蛋白的影响。方法:(1)小鼠结肠炎实验:14只FVB非转基因小鼠随机分为control组(n=6)只,DSS组(n=8),16只FVB m...
- 刘凯丽王茜都新新张文琴崔香丽
- 关键词：溃疡性结肠炎DSS细胞凋亡
- 文献传递
- miR-31靶向SATB2对结肠癌上皮细胞HCT116焦亡的促进作用
- 2022年
- 目的探讨miR-31通过靶向SATB2对结肠癌上皮细胞HCT116焦亡的促进作用,以期为结肠癌发病机制的研究及治疗提供新的靶标。方法常规培养HCT116细胞,采用脂质体瞬时转染方法转染miR-31 mimic(miR-31模拟物)和miR-31 inhibitor(miR-31抑制剂)分别过表达和敲低miR-31,转染si-SATB2敲低SATB2的表达;另转染pEXPRB-Mam-SATB2质粒(过表达SATB2)和pEXP-RB-Mam质粒(空载体)。试验均设加入无血清、无青链霉素的DMEM的细胞作为对照,均重复3次。72 h后收集各组细胞,提取蛋白,Western blot方法检测SATB2及焦亡信号通路相关蛋白NLRP3、胱天蛋白酶(Caspase)-1、胃泌素蛋白D(gasdermin D,GSDMD)-N、IL-18和IL-1β的表达。结果与对照组相比,miR-31过表达组和敲低SATB2组细胞SATB2蛋白的表达水平均显著下降(t分别为4.677和4.463,P分别<0.01和<0.05),NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(t=2.859~6.843,P<0.05或<0.01);敲低miR-31组SATB2蛋白表达水平显著升高(t=3.313,P<0.05),NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表达水平均显著下降(t=2.747~3.545,P<0.05或<0.01)。与对照组相比,空载体组SATB2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表达水平差异均无统计学意义(t=0.03310~0.8111,P均>0.05);SATB2过表达组SATB2蛋白表达水平显著升高(t=6.186,P<0.01),NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表达水平均显著下降(t=2.963~7.894,P<0.05或<0.01),与敲低miR-31组趋势一致。结论miR-31通过靶向SATB2上调HCT116细胞中经典的细胞焦亡信号通路蛋白的表达,促进细胞焦亡。
- 张文琴都新新张一楠任彩佩崔香丽
- 氨甲酰胆碱通过M_2毒蕈碱受体增加豚鼠心肌细胞钠钙交换电流(英文)被引量：3
- 2004年
- 本文旨在研究氨甲酰胆碱(carbachol, CCh)对豚鼠心肌的正性变力性机制。用Axon200A膜片钳放大器观察CCh 对电压钳制下的豚鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa)和钠钙交换电流(INa/Ca)的效应。结果表明, CCh(100 μmol/L)分别使正向INa/Ca从对照组的(1.2 ± 0.1) pA/pF 增加到(2.0 ± 0.3) pA/pF,使反向 INa/Ca 从对照组的(1.3 ± 0.5) pA/pF 增加到(2.1 ± 0.8) pA/pF (P<0.01)。CCh对ICa无影响。CCh 对INa/Ca的激动作用可被阿托品和methoctramine所阻断。以上结果提示, CCh 对豚鼠心脏的正性变力作用是通过激动了钠钙交换,而且是 M2 毒蕈碱受体所介导的。
- 崔香丽陈还珍武冬梅吴博威
- 关键词：氨甲酰胆碱毒蕈碱受体心肌细胞
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响研究被引量：1
- 2018年
- 目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和凋亡蛋白表达的影响,并探讨其可能的抗凋亡分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病组(DM,n=8)和辛伐他汀治疗组(DM+Sim,n=8)。腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。每天记录1次体重,每3d测1次血糖,在辛伐他汀治疗第1周末和第4周末分别检测24h尿蛋白含量。实验结束后,抽取腹主动脉血,检测TC和TG,并取出双侧肾脏,检测肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)水平及蛋白nephrin、p53、p-p53、Bax和Bcl-2的表达。结果与NC组比较,DM组和DM+Sim组体重增长缓慢,而血糖迅速升高;DM组和DM+Sim组体重和血糖比较,差异无统计学意义。辛伐他汀治疗第1周末时,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加(P<0.01);辛伐他汀治疗第4周末时,DM组和DM+Sim组24h尿蛋白均增加,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加,而DM+Sim组较DM组24h尿蛋白下降(P<0.05)。与NC组比较,DM组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达升高(P<0.01),而SOD活性以及nephrin、Bcl-2表达降低(P<0.01);与DM组比较,DM+Sim组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达降低(P<0.05或P<0.01),而SOD活性及nephrin、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制氧化应激,进而抑制促凋亡蛋白和上调抗凋亡蛋白的表达来保护糖尿病大鼠的肾脏。
- 宛欣李凡璐王茜刘鑫吴亚俐陈还珍崔香丽
- 关键词：糖尿病辛伐他汀肾脏P53凋亡
- Foxp3在AOM/DSS诱导小鼠结肠癌模型中的表达及其意义被引量：2
- 2018年
- 目的观察头状/翅状螺旋蛋白3(FOXP3)在氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导小鼠结肠癌中的表达水平及其意义。方法将雌性SPF级C57BL/6小鼠随机分为两组:对照组10只;AOM/DSS组(模型组)10只。模型组小鼠腹腔注射AOM(10 mg/kg),饮用1%DSS 1周,之后正常饮水2周,以上为1个周期,连续3个周期;对照组以等体积生理盐水腹腔注射,并正常饮水。于实验11周末处死所有小鼠。结肠病理组织HE染色观察病理组织学改变。收集血浆,血细胞分析仪检测单核细胞计数;留取结肠癌组织,免疫组织化学染色方法检测Foxp3蛋白表达水平。结果结肠组织行HE染色后发现模型组小鼠均出现不同程度的结肠癌表现。模型组血浆单核细胞计数明显低于正常组[(5.14±0.25)×10~9/L vs(5.78±0.17)×10~9/L,P<0.01],免疫组化染色半定量分析结肠癌组织中Foxp3蛋白表达水平较正常对照组显著升高(3.55±0.88 vs 1.00±0.71,P<0.05)。结论在AOM/DSS诱导的小鼠结肠癌中,Foxp3蛋白表达增加促进了其发生发展。
- 郭亚荣柴宝刘近春崔香丽
- 关键词：结肠癌单核细胞
- 氯化两面针碱通过抑制miR-31的表达治疗结肠炎
- 目的:探讨氯化两面针碱(Nitidine chloride,NC)通过靶向miR-31对小鼠DSS诱发肠炎的治疗作用及其机制。方法:1.DSS诱发肠炎实验。30只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,对照组(control...
- 张文琴吴亚俐刘凯丽都新新任彩佩崔香丽
- 关键词：氯化两面针碱结肠炎NF-ΚB
- 文献传递
- 氨甲酰胆碱对大鼠心肌细胞的正性肌力作用及其可能机制
- ＜正＞ 高浓度氨甲酰胆碱（CCh）可以增加心肌细胞收缩,其机制尚不清楚。本文利用全细胞膜片钳和离子影象分析技术,观察了CCh对单个大鼠心肌细胞L-型钙电流、钠钙交换电流、钙瞬变及细胞收缩的影响,并探讨了其可能的机制
- 崔香丽吴博威
- 文献传递
- 辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制被引量：3
- 2018年
- 目的:观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用并探讨其可能的分子机制。方法:24只SD大鼠随机分为正常对照(NC,n=8)组和糖尿病造模组(n=16)。糖尿病造模组大鼠采用55 mg/kg链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病(DM)组和糖尿病+辛伐他汀(DM+Sim)组。DM+Sim组大鼠每天给予辛伐他汀40 mg/kg灌胃,1次/日,连续4周。采用组织病理学方法观察肾脏的形态学改变和间质纤维化;采用分子生物学方法检测肾脏组织中内质网应激、炎性因子的表达以及细胞凋亡。结果:(1)与NC组相比,DM组可见肾小球和肾小管间质有明显的病理学改变,胶原纤维明显红染,呈不均匀分布; DM+Sim组形态学以及纤维化有明显改善。(2) DM组大鼠肾组织GRP78、p-IRE1α、NF-κB p65、MCP-1表达均高于NC组(P<0.05),DM+Sim组GRP78、p-IRE1α、NF-κB p65、MCP-1表达较DM组均下降(P<0.05)。(3)TUNEL法检测,NC组肾小球及肾小管存在少量凋亡的细胞,DM组肾小球及肾小管存在大量凋亡的细胞(P <0.01);与DM组比较,DM+Sim组凋亡的细胞明显减少(P<0.01)。结论:给予糖尿病大鼠辛伐他汀后,肾脏形态学以及纤维化明显改善,细胞凋亡明显减少。其对糖尿病肾脏的保护作用与抑制内质网应激和NF-κB炎症信号通路及减少肾脏细胞的凋亡有关。
- 宛欣王茜李凡璐吴亚俐刘鑫陈还珍杨静崔香丽
- 关键词：糖尿病肾脏辛伐他汀内质网应激炎症
