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孙伟: 作品数：12 被引量：66H指数：5; 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目西京医院学科助推计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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RNAi对肝癌细胞RhoA基因表达和侵袭转移影响的研究被引量：5: 2011年; 目的:探讨RNA干扰(RNAi)技术沉默RhoA基因表达对肝癌细胞HHCC生物学特性的影响。方法:合成RhoA特异性小干扰RNA(siRNA),脂质体介导转染肝癌细胞株HHCC。检测RhoA mRNA和蛋白表达水平和RhoA活性的变化,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架变化,Boyden小室测定细胞侵袭性变化。结果:RhoA siRNA能有效抑制HHCC细胞RhoA mRNA和蛋白的表达,致使RhoA活性显著下降(P<0.01),细胞侵袭能力明显降低(P<0.01),侵袭抑制率为26.2%。结论:RhoA siRNA能够显著下调HHCC细胞RhoA的表达和侵袭能力,表明RhoA可影响肿瘤细胞的转移和侵袭能力,抑制其功能可能为肝癌治疗提供新的靶点。; 王德盛何勇孙伟杨薛康董伟窦科峰; 关键词：RNA干扰肝肿瘤 RHOA 肿瘤转移

Notch-Hif-1α信号通路参与调控大鼠肝再生过程的研究被引量：1: 2016年; 目的:探讨使用γ分泌酶抑制剂Fli-06特异性阻断Notch信号通路后,大鼠肝部分切除术后肝再生的情况并初步阐明Notch-Hif-1α信号通路调控肝再生的可能机制。方法:取SD大鼠分为对照(生理盐水注射组,n=24)和抑制剂组(γ分泌酶抑制剂注射组,n=24)。给予药物处理后,两组分别施行大鼠肝部分切除术,术后0 d,1 d,3 d,5 d,每个时间点分别留取对照组(n=6)及抑制剂组(n=6)再生的肝组织,并检测相应肝重体重比,免疫组化法检测再生肝PCNA(增殖细胞核抗原,Proliferation Cell Nuclear Antigen)表达,RT-PCR检测再生肝组织中的Notch1、Hes1、VEGF m RNA的变化,Western-Blot法检测NICD(Notch胞内段,Notch Intracellular Domain)、Hif-1α(低氧诱导因子-1α,Hypoxia Inducible Factor-1α)蛋白在肝再生过程的变化情况。结果:1、肝部分切除术后3 d和5 d,抑制剂组肝重体重比明显低于对照组差异有统计学意义(P<0.05);2、免疫组织化学染色结果提示:抑制剂组再生肝PCNA阳性细胞率在术后1 d,3 d,5 d均明显低于对照组(P<0.05);3、Western blot结果表明:NICD和Hif-1α蛋白水平明显低于对照组(P<0.05);同时RT-PCR结果提示:抑制剂组Hes1的m RNA表达量术后1 d,3 d明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。同时,抑制剂组VEGF m RNA水平在术后3 d,5 d明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在大鼠肝部分切除术后肝再生过程中,使用γ分泌酶抑制剂Fli-06抑制Notch信号通路后,大鼠的肝再生能力明显降低,Notch-Hif-1α信号通路可能参与调控了大鼠肝部分切除术后肝再生过程。; 李博伟李霄张卓超孙伟马奔牛钢岳树强; 关键词：肝再生 HIF-1Α

信号传导和转录激活因子3调控肝癌侵袭转移的研究进展被引量：1: 2012年; 信号传导和转录激活因子(STAT3)是一种信号转导蛋白和转录激活物,可被多种细胞因子激活。被活化的STAT3能转录并激活下游靶基因,引起一系列细胞相关因子的异常表达,与多种恶性肿瘤的发生、发展和侵袭转移关系密切。STAT3在肝癌的发生和发展中同样起着非常重要的作用。本文就其结构、功能及其与肝癌侵袭、转移的研究进展进行综述。; 苟泽鹏王德盛周亮祝普利张勇孙伟; 关键词：STAT3转录因子肝肿瘤肿瘤侵润肿瘤转移

控制性低中心静脉压联合肝蒂阻断在肝切除术中的应用被引量：13: 2013年; 目的探讨控制性低中心静脉压联合肝蒂阻断技术对肝切除术中出血量及术后肝肾功能的影响。方法将2011年3月至2012年9月我院行肝切除术的患者106例，随机分为控制性低中心静脉压组（CLCVP组，53例）和正常中心静脉压组（NCVP组，53例）。CLCVP组切肝时通过控制输液量和药物使CVP维持在0～5cmH20，维持动脉收缩压≥90mmHg，NCVP组维持CVP在6～12cmH2O。观察两组患者术中出血量及术后肝肾功能的变化。结果CLCVP组术中出血量和输血量低于NCVP组[（236．5士128．2）mLvs（415．8土383．6）mL，（368．5±269．8）mLvs（206．8土131．4mL）]，差异有统计学意义（p〈0．05）；两组术后肝肾功能变化差异无统计学意义（p〉0．05）。结论在肝切除术中，控制性低中心静脉压联合肝蒂阻断技术能有效地减少术中出血量和输血量，且对患者肝肾功能无明显影响。; 祝普利王德盛周亮张勇王建峰苟泽鹏孙伟何勇窦科峰; 关键词：低中心静脉压肝切除出血量

应用循证医学理论提高临床外科学教学质量被引量：5: 2011年; 循证医学是20世纪末发展起来的一种新兴的医学教育模式,已成为世界医学领域关注的热点,为医学各个领域的发展带来了新的启示与机遇。根据当代医学发展的潮流适时引入循证医学的理念、思维和方法,灵活、有效地运用于外科学教学实践,对提高临床教学和科研水平将产生积极的影响。; 王德盛何勇周亮孙伟张勇窦科峰; 关键词：循证医学外科学医学教育

Notch1在肝癌组织中的表达情况及其临床意义被引量：9: 2013年; 目的研究Notch1在肝癌组织中的表达情况及其与肝癌临床病理因素和预后的关系。方法收集2005年6月至2008年6月第四军医大学附属西京医院收治的110例肝癌患者手术切除的肝癌组织及相应癌旁组织标本，采用免疫组织化学方法检测其中Notch1表达情况，并分析Notch1表达与肝癌临床病理因素以及患者预后的相关性。Notch1免疫组织化学染色结果与各项临床病理因素之间的关系分析采用X2检验或Fisher确切概率法，Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存情况分析采用Log-rank检验，采用COX回归模型进行单因素及多因素分析。结果在肝癌组织中，Notch1表达呈现不同结果：27.27%（30/110）阴性表达，29.09%（32/110）弱阳性表达，19.09%（21/110）阳性表达，24.55%（27/110）强阳性表达，56.36%（62/110）染色结果为低表达。部分癌旁组织中Notch1染色结果显示为弱阳性表达，其余均为阴性表达，癌旁组织中Notch1均为低表达。肝癌组织中Notch1阳性表达与肿瘤分化程度、卫星灶、门静脉癌栓、淋巴结转移、美国癌症联合委员会（AJCC）分期等因素相关（X2=6.490，8.959，9.068，23.432，22.123，P〈0.05）。Notch1高表达患者术后3年平均生存时间为8个月，显著低于Notch1低表达患者的20个月（Log-rank值=35.096，P〈0.05）。单因素分析结果表明：Notch1阳性染色、肿瘤分化程度、肿瘤数量、卫星灶、门静脉癌栓、淋巴结转移和AJCC分期与肝癌患者的生存时间相关（RR=3.364，3.402，2.164，8.548，9.470，16.717，6.011，P〈0.05）。多因素分析结果表明：Notch1阳性染色、肿瘤分化程度、卫星灶、门静脉癌栓、AJCC分期是肝癌患者独立的生存预测因子（RR=1.883，2.787，3.460，5.254，2.952，P〈0.05）。结论癌旁组织中Notch1为低表达，肝癌组织中Notch1表达较癌旁组织明显增高，Notch1可能参与了肝癌的发生、发展，Notch1与肝癌�; 张勇王德盛周亮孙伟王建锋韩炜苟泽鹏祝普利; 关键词：肝肿瘤 NOTCH1 免疫组织化学

胰岛素样生长因子家族在肿瘤中的作用研究进展被引量：6: 2013年; 胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors,IGFs）家族的研究是当今细胞生物领域的热点,日益受到重视。IGFs家族由IGF及其受体和胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin-like growth factor binding protein,IGFBP）组成。IGFs家族是一类多功能细胞增殖调控因子,它们调控细胞的生长和增殖。IGFs在结构上与胰岛素稍微不同,它包含一个额外的结构域,这可能是它与胰岛素在肿瘤中起到的作用也不相同的原因[1]。在细胞水平,IGFBP被证明调节细胞分化、生长和凋亡[2]。IGFBP通过与IGFs相结合来调节其生物活性,并以结合物的形式释放在人体器官[3],也可以通过非依赖性机制抑制或促进IGF的作用。最近,IGFs家族显示出它在中发展进程中起到重要的作用,同时也是一个潜在的治疗靶向[1]。; 戴斌王德盛张勇周亮刘杰孙伟; 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白肿瘤 PROTEIN IGFBP 细胞生物

常用医学教育方法的研究与探讨被引量：5: 2011年; 医学教育作为高等教育的一部分,是将基础知识与临床应用相结合,培养具有实际工作能力的医学人才的重要途径。多种教学形式进行有机组合,能充分发挥他们的应有作用,培养学生临床思维,提高解决问题的能力。; 王德盛孙伟周亮张勇何勇窦科峰; 关键词：医学教育教学方式教学改革

STAT3通过调控基质金属蛋白酶参与肝癌的侵袭被引量：9: 2013年; 目的:探讨信号传导和转录激活因子-3(signal transduction and activators of transcription 3,STAT3)在肝癌细胞侵袭转移中的作用机制。方法:采用STAT3特异性抑制剂JSI-124处理人肝癌细胞,用Western-blot法检测STAT3和p-STAT3的表达;用transwell小室检测不同处理后的MHCC97H细胞的侵袭能力;采用Western-blot和ELISA方法检测基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9蛋白表达和活力的变化情况。结果:在不同肝癌细胞系中,随着肝癌细胞系侵袭能力的增强,STAT3和p-STAT3的表达逐渐增高。JSI-124可以降低MHCC97H细胞p-STAT3的表达,并且能够降低MHCC97H细胞的侵袭能力,并呈浓度依赖性;JSI-124可以降低MMP-2和MMP-9蛋白表达和活性,并呈浓度依赖性。结论:STAT3信号转导通路在肝癌侵袭过程中起着重要作用,其作用机制可能是STAT3信号转导通路通过调控下游基质金属蛋白酶参与肝癌的侵袭,STAT3信号转导通路可作为肝癌治疗的新靶点。; 祝普利王德盛周亮苟泽鹏张勇孙伟何勇窦科峰; 关键词：肝癌 STAT3 基质金属蛋白酶

siRNA沉默NHE1基因对MHCC97-H肝癌细胞侵袭迁移的影响被引量：2: 2011年; 目的:探讨RNA干扰沉默NHE1基因后对人肝癌细胞株MHCC97-H细胞侵袭迁移的影响.方法:应用NHE1基因小干扰RNA(small interferingRNA,siRNA)转染人肝癌细胞株MHCC97-H细胞,同时设立空白对照组和无关对照组.转染成功后采用RT-PCR和Westernblot分别从基因和蛋白水平检测RNA干扰沉默NHE1基因的效果.MTT法测定转染后三组细胞的增殖状况,Transwell小室检测沉默NHE1基因对MHCC97-H细胞侵袭、转移能力的影响,进一步采用免疫荧光观察其对MHCC97-H细胞骨架和伪足的影响.结果:与两对照组比较,转染NHE1-siRNA组NHE1mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);细胞侵袭、迁移实验结果显示,NHE1-siRNA组穿透人工基底膜的细胞数(34.1±5.2,120.2±12.8)较空白对照组(56.9±6.1,235.2±16.8)和转染无关对照组(57.2±6.1,231.9±14.7)均明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05),而空白对照组与无关对照组比较差异无统计学意义;MTT结果显示,转染后48h和72h三组细胞间增殖活性差异无统计学意义;NHE1基因沉默后与两对照组相比,MHCC97-H细胞膜伪足形成减少,细胞内肌动蛋白网排列紊乱.结论:siRNA沉默NHE1基因后可能通过影响MHCC97-H细胞骨架的重组和伪足的形成,从而抑制MHCC97-H细胞的侵袭和迁移能力.; 孙伟王德盛杨薛康周亮张勇苟泽鹏祝普利张福琴窦科峰; 关键词：肝癌 RNA干扰细胞骨架

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