呼海娟
- 作品数：26 被引量：80H指数：5
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- 骨骼肌和心肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察骨骼肌缺血后处理(RPostC)、心肌的缺血后处理(MPostC)对缺血/再灌注心肌保护作用是否存在差异以及两者联合后作用是否叠加。方法:健康新西兰大白兔3O只,随机分为5组(n=6):缺血对照组(Con)、假手术组(sham)、心肌缺血后处理组(MPostC)和肢体缺血后处理组(RPostC)及心肌缺血后处理联合肢体缺血后处理组(MPostC+RPostC)。采用开胸结扎冠状动脉左室支45 min,再灌注120min方法制作缺血/再灌注模型,采用短暂结扎双侧髂外动脉固定部位5 min造成骨骼肌短暂缺血。以Evans蓝标记心肌缺血区范围,以TTC法检测梗死心肌范围,并分别于缺血前、后及再灌注1、2 h测定血浆磷酸肌酸激酶(CPK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:和Con组相比,MPostC和RPostC组心肌梗死范围均明显降低(P<0.05);MPostC联合RPostC组心肌梗死范围与MPostC或RPostC组相比,均进一步降低(均P<0.05)。但MPostC组及RPostC组之间心肌坏死范围未见统计学差异。再灌注120 min末血浆CPK活性及LDH含量也显示相似趋势。结论:骨骼肌缺血后处理及心肌后处理对缺血/再灌注心肌均具有明显保护作用;且两者作用可以叠加;但骨骼肌和心肌后处理之间保护作用未显示统计学差异。
- 曹广运谢瑞芹崔炜刘凡刘静鲁静朝任慧敏呼海娟
- 关键词：骨骼肌缺血后处理再灌注损伤
- 高糖诱导大鼠主动脉瓣膜间质细胞钙化的现象观察及初步研究
- 目的:初步探讨高糖诱导大鼠主动脉瓣膜间质细胞钙化的机制.方法:采用细胞培养,IF鉴定,von-kossa钙化测定,Westernblot,real-time PCR等方法对高糖诱导主动脉瓣间质细胞钙化的作用机制进行初步研...
- 呼海娟
- C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：5
- 2018年
- 目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组。测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100%)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(m PTP)开放水平、线粒体膜电位水平。结果与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关。
- 裴玮娜呼海娟刘凡鲁静朝杨秀春崔炜
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌细胞C反应蛋白质线粒体通透性转换孔线粒体膜电位
- 体外心脏震波联合超声微泡后处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用
- 2024年
- 目的探讨体外心脏震波联合六氟化硫微泡后处理对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的心肌保护作用,为临床治疗MI/RI提供理论支持。方法将32只雄性SD大鼠均分为4组:假手术组(Sham组)、MI/RI组(IR组)、体外心脏震波治疗(CSWT)组(IR+SW组)和CSWT联合六氟化硫微泡治疗组(IR+SW+MB组),每组8只。IR+SW组及IR+SW+MB组在造模后第1 d、第3 d及第5 d进行治疗干预。在治疗前及治疗后应用超声心动图测量各组大鼠左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)。所有大鼠于第7 d取材,应用Masson染色观察心肌纤维化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡。应用Western blot检测梗死边界区心肌凋亡指标Bcl-2、BAX、激活Caspase-3和激活Caspase-9蛋白的表达水平。比较各组间以上指标的差异。结果①治疗前及治疗后各组间大鼠心律及心率无明显变化,心率差异无统计学意义(P>0.05)。②治疗后超声心动图结果显示,与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组LVEDD及LVESD依次减小,LVEF及LVFS依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。③与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组心肌纤维化及凋亡程度依次减轻,以IR+SW+MB组减轻最明显。定量分析显示,与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组心肌细胞凋亡比例依次减少,组间两两比较差异有统计学意义(均P<0.05)。④Western blot检测结果显示,与IR组比较,IR+SW组、IR+SW+MB组Bcl-2水平依次升高,BAX水平及Caspase-3、Caspase-9蛋白的活化水平依次降低,组间两两比较,除IR+SW组与IR+SW+MB组Caspase-3蛋白的活化水平差异无统计学意义(P>0.05),余组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论CSWT联合六氟化硫微泡治疗可抑制心肌细胞凋亡,改善左心室重构,提高左心室收缩功能。
- 苗雅敬薛雅宁王晓旭周虹韩高洁呼海娟韩若凌尹洪宁
- 关键词：体外心脏震波心肌缺血再灌注损伤
- 黄芩苷抑制内皮损伤诱导的血管新生内膜形成及其机制
- 目的：血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）增殖是血管再狭窄的主要病理基础。黄芩苷（baicalin）是从中草药黄芩中分离出来的一种黄酮类化合物。以往研究发现，黄芩苷对肿瘤细胞...
- 呼海娟
- 关键词：黄芩苷血管平滑肌细胞血管再狭窄球囊损伤
- 文献传递
- Nrf2在心血管系统中的作用研究进展被引量：4
- 2011年
- Nrf2是近年发现的一个新的转录因子，在心血管系统具有稳定的表达。Nrf2的目的基因在心血管系统疾病发病机制中具有保护作用，然而其具体作用机制尚不清楚。研究证实，转录因子Nrf2／抗氧化反应元件（nuclear factor erythroid-2 related factor 2，Nrf2／antioxidant response element，ARE）通路在抗肿瘤、抗凋亡、抗应激、神经系统等方面发挥着广泛的保护作用，Nrf2通过抑制氧化应激对心血管系统的稳态起着关键的调控作用。因此，Nrf2是治疗心临管疾病的一个潜在靶点。
- 呼海娟崔炜刘静
- 关键词：心血管系统疾病NRF2转录因子目的基因神经系统
- 不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔心肌的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的:通过比较不同强度及时间窗骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护效能,试图寻找最佳强度和时间窗的骨骼肌缺血后处理方案。方法:健康新西兰大白兔42只(雄性)随机分为7组(n=6):①假手术组(Sham)、②缺血对照组(CON)、③标准骨骼肌后处理组(SP)、④延迟6min骨骼肌后处理组(6M-DSP)、⑤延迟1 min骨骼肌后处理组(1M-DSP)、⑥骨骼肌后处理加强组(SSP)、⑦骨骼肌后处理减弱组(WSP)。以开胸结扎冠状动脉左室支固定部位方法制作缺血/再灌注模型,以游离并夹闭双侧腹股沟髂外动脉固定位置方法造成骨骼肌缺血,再灌注末以TTC法确定心肌梗死范围,并分别于心肌缺血前、后及再灌注1 h、2 h,以生化法测定血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:和CON组相比,1M-DSP组心肌梗死重量比及面积比分别下降了42.32%及42.68%、SP组分别下降了49.97%及43.78%、SSP组分别下降了48.36%及48.86%,(P均<0.05),但三组之间相比,心梗范围未见明显差异;而6M-DSP、WSP组与CON组相比未见心肌保护作用;肌酸激酶(CK)的水平和梗死范围变化趋势一致。结论:兔在心肌缺血/再灌注之前完成骨骼肌5 min缺血/1 min再灌注1次循环的缺血后处理,可以起到明显的心肌保护作用。
- 高立威谢瑞芹崔炜刘凡刘静呼海娟鲁静朝裴玮娜杨晓红
- 关键词：骨骼肌缺血后处理时间窗
- 黄芩苷抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖和新生内膜肥厚被引量：5
- 2010年
- 目的探讨黄芩苷对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和内皮损伤诱导的新生内膜形成的影响及其机制。方法采用细胞培养、MTT分析、Western blot及免疫组织化学等方法研究黄芩苷的作用机制。结果黄芩苷可呈浓度依赖性地抑制血小板源生长因子(PDGF)诱导的VSMC增殖,降低增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,阻断PDGF受体的激活和MEK/ERK信号通路的活化。整体实验显示,黄芩苷可预防球囊损伤诱导的血管新生内膜肥厚,明显降低内膜/中膜面积(I/M)比值(P<0.01);PCNA、细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管黏附分子(VCAM-1)蛋白的表达也明显减少(P<0.01)。结论黄芩苷通过抑制VSMC增殖而阻止球囊损伤诱导的大鼠血管内膜增生。
- 呼海娟韩梅孙荣华刘彬温进坤
- 关键词：黄芩苷血管平滑肌细胞增殖内膜肥厚
- BCL-2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用
- 目的:本研究预观察Bcl-2是否介导离体鼠缺血后适应对坏死心肌的保护作用,其介导的此保护作用是否经线粒体ATP敏感的钾通道,bcl-2与mKATP的相对位置如何,及这种保护作用是否受神经反射调节?方法:健康SD雄性大鼠3...
- 邢颖谢瑞芹崔炜闫智慧刘静呼海娟
- 急性血糖波动对N末端B型利钠肽前体评估心功能的影响
- 2024年
- 目的 研究短时间内血糖浓度波动对NT-proBNP水平的影响。方法 选取2019年9~10月进行OGTT试验的住院患者32例。分别检测每位患者在空腹时、OGTT试验开始后30 min、60 min、120 min和180 min时血浆NT-proBNP、血糖、胰岛素和C-肽的水平。通过Pearson和Spearman相关分析探究个体NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性,应用单因素重复测量方差分析和广义线性混合模型进一步分析检测时间、血糖、胰岛素和C-肽对NT-proBNP水平的影响。结果 相关分析表明,在32例患者中,只有5例患者的NT-proBNP水平与血糖浓度有相关性(P<0.05)。然而,每例患者NT-proBNP水平与血糖浓度的相关性趋势和最佳拟合曲线各不相同。单因素重复测量方差分析表明,不同时间和不同血糖浓度下NT-proBNP水平的差异无统计学意义[F(1.36,40.87)=1.23,P=0.29,η2=0.04]。广义线性混合模型表明NT-proBNP水平不受检测时间、血糖、胰岛素和C-肽浓度的影响(P>0.05)。结论 急性血糖浓度波动不影响NT-proBNP水平从而不影响NT-proBNP对心功能的评估。
- 刘阔呼海娟刘德敏王倩张力辉崔炜
- 关键词：血糖心功能
