- 乙型肝炎病毒准种在急性肝衰竭发展中的生物学意义
- 急性肝衰竭在临床表现为突然爆发并伴随严重肝损伤.目前已有报道多种因素可能参与其中.但是对于其病理发生至今仍不清楚.在本文中,我们从一个急性肝衰竭的病人血液中分离出了HBV的两株准种,我们将其命名为HBV-SH和HBV-S...
- 曹亮张娥娟陆蒙吉陈新文吴春晨石慧龚作炯王惠赵凯涛李松侠刘淑慧高修竹
- NK-CTL——一种新型的HLA-E限制性T细胞亚群
- 2005年
- NK-CTL是表达HLA-Ⅰ类分子特异性抑制性受体的CD8+CTL的亚群之一。NK-CTL通过其TCR,识别HLA-E——一种经典的HLA-Ⅰ类分子,启动机体的免疫应答,在抗肿瘤免疫、抗感染免疫以及移植排斥反应中发挥一定作用。
- 吴春晨谭锦泉张秋萍
- 关键词：HLA-ENKT细胞
- 活动性系统性红斑狼疮患者CD8^+T细胞CCR7异常高表达被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨系统性红斑狼疮患者T细胞是否存在CCR7表达异常及功能改变。方法 应用流式细胞仪、实 时定量RT PCR和Northern印记分别检测正常机体和SLE患者CD4+T细胞和CD8+T细胞CCR3、CCR4、 CCR5、CCR7和CCR9的表达情况;利用趋化实验检测其功能。结果 活动性SLE患者CD8+T细胞异常高表达 CCR7(94.8%),CD8+T细胞CCR7mRNA水平明显增高(拷贝数约5.3×103±1.1×103);CCL21可选择性诱导 活动性SLE患者CD8+T细胞发生明显的趋化运动,最大C.I.值为3.8±0.42。结论 CCR7通常选择性、功能性 地高表达于活动性SLE患者的CD8+T细胞上,并不异常表达于其CD4+T细胞,而该现象并不见于正常机体和非 活动性SLE患者。
- 何玉玲陈朗吴春晨周钢谢珞琨张秋萍谭锦泉
- 关键词：系统性红斑狼疮趋化因子受体CD8^+T细胞趋化作用
- CXCL13和CCL19联合诱导的B淋巴细胞白血病细胞抗凋亡作用被引量：1
- 2004年
- 目的探讨CXCL13和CCL19在急、慢性B淋巴细胞白血病发病机制中的作用。方法采用趋化试验分别检测CXCL13和CCL19对B-ALL和B-CLL中CDl9^+CDB4^+B细胞的趋化效应,流式细胞术检测VCVL13和CCL19联合作用时TNF-α诱导B-ALL和B-CLL患者CD19^+CD34^+和CD19^+CD3^-B细胞的凋亡情况。结果在B-ALL和B-CLL中,CXCL13和CCL19联合作用能明显抗TNF-α诱导的CD19^+CD34^+B细胞凋亡,而PKC途径抑制剂百日咳毒素(PT)可明显抑制该效应。结论CXCL13和CCL19联合作用,经PKC途径抑制剂TNF-α诱导的B-ALL、B-CLL中的CD19^+CD34^+B细胞凋亡,为探讨B淋巴细胞白血病的发病机制提供一条新思路。
- 吴春晨何玉玲陈朗周钢谢珞琨谭锦泉
- 关键词：CLLCD34^+B淋巴细胞凋亡
- 系统性红斑狼疮患者CCR7^+CD8^+CD45RO^+T细胞诱导CD4^+T细胞向Th2分化被引量：5
- 2005年
- 目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CCR7+CD8+CD45RO+记忆性T细胞对CD4+T细胞的诱导分化作用及其与SLE发病的关系。方法流式细胞仪、实时定量RT-PCR和RNA印迹检测同系CCR7+CD8+CD45RO+T细胞和树突细胞协同刺激CD4+T细胞分泌细胞因子。结果活动期SLE患者CCR7+CD8+CD45RO+记忆性T细胞诱导CD4+T细胞表达Th2类细胞因子:白介素4的表达效率显著高于正常人对照组和非活动期SLE患者组(P<0.01),1型调节性T细胞(Tr1)源性细胞因子:白介素10和转化生长因子β的表达效率均低于正常对照组和非活动期SLE患者组(P<0.01);而活动期和非活动期SLE患者干扰素γ的表达效率显著低于正常人对照组(P<0.01)。结论活动期SLE患者外周血CCR7+中央型记忆性T细胞可与树突细胞相互作用,诱导同系CD4+T细胞向Th2分化,发挥CCR7-CD45RO+效应性记忆性T细胞的功能。
- 陈朗吴春晨何玉玲谢珞琨周钢谭锦泉
- 关键词：CD4^+T细胞系统性红斑狼疮患者细胞诱导记忆性T细胞TH2类细胞因子T细胞表达
- 趋化因子及其受体在B淋巴细胞白血病发病机制中的作用
- 本文研究了急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)和慢性B淋巴细胞白血病(B-CLL)细胞表面趋化因子受体的表达情况，并结合相应的趋化因子，对B淋巴细胞白血病的发病机制进行了初步的探索。
采用流式细胞术筛选B-ALL和B...
- 吴春晨
- 关键词：趋化因子趋化因子受体淋巴细胞白血病发病机制
- 文献传递
- IL-2和IL-4联合诱导B细胞死亡受体CCR3的表达及其功能研究被引量：2
- 2004年
- 目的 研究在IL 2和IL 4作用下 ,趋化性细胞因子受体CCR3在人生发中心 (germinalcenter,GC)B细胞上的表达及其功能特性。方法 采用流式细胞术检测人GCB细胞上CCR3表达和在CCR3配体eotaxin作用下B细胞的凋亡 ,实时定量RT PCR和Northernblot法检测GCB细胞内CCR3mRNA的表达 ,淋巴细胞趋化和黏附试验检测B细胞的趋化和黏附能力。结果 人GCB细胞极低表达趋化性细胞因子受体CCR3,经IL 2和IL 4作用后 ,GCB细胞高表达CCR3,但此时CCR3不能在其配体作用下诱导GCB细胞的趋化和黏附功能 ,而是诱导GCB细胞凋亡。结论 IL 2和IL 4联合诱导人GCB细胞CCR3表达 ,CCR3可能具有死亡受体的功能。
- 谢珞琨张秋萍陈朗吴春晨周钢谭锦泉
- 关键词：IL-2IL-4B细胞趋化性细胞因子受体
