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干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病患者体内表达的研究被引量：2: 2017年; 目的探讨干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducibe protein 10,IP-10)在肝源性糖尿病患者肝组织及血清中表达水平,进一步探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法用ELISA、Real-time PCR以及免疫组织化学法检测60例肝源性糖尿病患者及60例普通肝病患者血清及肝组织中IP-10的表达水平。结果在肝源性糖尿病患者中,ELISA法检测血清中IP-10的表达水平为(239.542±28.603)pg/ml,明显高于对照组的(205.341±26.952)pg/ml(P<0.05);Real-time PCR法检测肝组织中IP-10 m RNA表达水平高于对照组(P<0.05)。用免疫组织化学法检测肝组织IP-10表达阳性率,肝源性糖尿病组为30.0%(18/60),高于普通肝病组的11.7%(7/60)(P<0.05)。结论 IP-10在肝源性糖尿病患者血清和肝组织中有着高水平表达。; 刘晓燕吕勇王艳丽朱金照崔永良熊伟吴旭伟韩荔芬; 关键词：干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病炎症因子

伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响被引量：4: 2016年; 目的观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响,探讨其可能的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组(以下简称模型组)、肝衰竭模型+伊托必利治疗组(以下简称治疗组)和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定大鼠胃肠道传输的改变,通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素(MTL)的含量和分布变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃肠道动力明显减弱(P<0.01),胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少(P>0.05);但伊托必利治疗后,大鼠胃肠道传输明显改善(P<0.05),胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能,其机制可能与MTL有关。; 朱金照黎环吕勇王艳丽熊伟刘晓燕吴旭玮; 关键词：肝衰竭胃肠动力胃动素伊托必利

幽门螺杆菌与反流性食管炎、Barrett食管的关系: 目的：1、初步了解福建省行胃镜检查病人中反流性食管炎/(RE/)、Barrett食管/(BE/)的发病状况。2、比较RE与BE在食管动力学方面的差异。3、Hp阳性与阴性的RE、BE在食管动力学间的差异。4、EGFr、Ki...; 吕勇; 关键词：反流性食管炎 BARRETT食管幽门螺杆菌; 文献传递

干扰素诱导蛋白-10在肝源性糖尿病中的表达及意义: 2017年; 目的检测干扰素诱导蛋白-10(interferon-induced protein 10,IP-10)在肝组织及血清中的表达浓度,探讨其与肝源性糖尿病的关系。方法应用ELISA、Real-time PCR方法检测60例肝源性糖尿病组患者和60例普通肝病组患者的血清、肝组织中IP-10表达水平,免疫组化方法检测两组患者肝组织中IP-10表达阳性率。结果在肝源性糖尿病组患者血清中IP-10的浓度为(239.54+28.60)pg/mL,明显高于普通肝病组的(205.34+26.95)pg/mL(P<0.05);在肝源性糖尿病患者肝组织中lg IP-10与lg GAPDH比值为0.55+0.92,也明显高于普通肝病组的0.26+0.64。免疫组化法检测肝源性糖尿病组肝组织IP-10阳性率30%明显高于普通肝病患者11.7%(P<0.05)。结论 IP-10高表达可能通过炎症机制与肝源性糖尿病的发生有关系。; 刘晓燕吕勇王艳丽朱金照崔永良熊伟韩荔芬; 关键词：干扰素诱导蛋白-10 肝源性糖尿病炎症趋化因子

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析被引量：1: 2014年; 目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P<0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P<0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P<0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。; 朱金照饶俊伟吕勇黎环; 关键词：胆碱能神经氮能神经元胃排空

果糖注射液对慢性乙型肝炎合并2型糖尿病患者的安全性分析被引量：6: 2017年; 目的:评价果糖注射液用于慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)的患者血肌酐、尿素氮及血尿酸的影响。方法:71例CHB合并T2DM患者随机分为对照组(38例)和实验组(33例)。对照组患者以250m L的5%葡萄糖注射液加入3 U胰岛素作为异甘草酸镁注射液或甘草酸二铵注射液的溶媒静脉滴注,实验组患者以250 m L的10%果糖注射液作为异甘草酸镁注射液或甘草酸二铵注射液的溶媒静脉滴注。监测第1天和第5天患者血肌酐、尿素氮及血尿酸水平,同时监测患者血、尿常规、电解质浓度及酸碱平衡、心电图乳酸、动脉血p H值。结果:干预后实验组和对照组疗效之差的双侧90%置信区间结果为血肌酐(-6.94,6.58)和血尿酸(-50.81,36.29)的置信区间上下限在其等效性界值置信区间(-△,△)范围内,表明实验组和对照组疗效相等,尿素氮实验组和对照组疗效之差置信区间下限(-0.38)大于-△(-0.86),提示实验组疗效非劣于对照组的疗效,但不能得出其等效性结论。无其他相关不良反应的发生。结论:果糖注射液对CHB合并T2DM患者的血肌酐、尿素氮及血尿酸无影响,果糖注射液作为甘草酸类制剂的溶媒输液用于CHB合并T2DM患者安全可靠。; 俞晓玲韩荔芬林云萍林彩文吕勇刘晓燕林辰青郑玲; 关键词：果糖注射液慢性乙型肝炎 2型糖尿病肌酐尿素氮尿酸

腺苷蛋氨酸与前列地尔联合治疗肝衰竭高胆红素血症疗效观察被引量：4: 2010年; 目的观察腺苷蛋氨酸联合前列地尔对肝衰竭患者高胆红素血症的疗效。方法 110例肝衰竭伴高胆红素血症患者随机分成2组,其中治疗组60例,给予腺苷蛋氨酸每日2.0 g、前列地尔每日20μg静脉输注;对照组50例,给予苦黄注射液每日50 ml、前列地尔每日20μg静脉输注。两组均给予血浆置换等综合治疗,疗程为4周。观察两组总胆红素及其他主要肝功能指标的改善情况及总有效率。结果治疗后两组总胆红素及肝功能均较治疗前明显好转(P<0.05或P<0.01);治疗组总胆红素、谷氨酰转肽酶下降较对照组更为显著(P<0.05),其他指标也优于对照组,但差异无统计学意义。治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论腺苷蛋氨酸联合前列地尔能更有效的降低肝衰竭患者总胆红素水平,提高治疗肝衰竭治疗的总有效率。; 朱金照张九妹王艳丽吕勇黎环刘晓燕; 关键词：肝功能衰竭前列地尔腺苷蛋氨酸高胆红素血症

肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化被引量：13: 2010年; 目的研究肝硬化大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变及平滑肌细胞线粒体膜电位的变化,探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制。方法 20只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,每组10只,采用CCl4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输,透射电镜观察小肠Cajal间质细胞超微结构的改变,激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌细胞线粒体膜电位的改变。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0.01),透射电镜观察显示空肠Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少(P<0.01)。小肠平滑肌线粒体膜电位显著低于对照组(P<0.01)。结论肝硬化大鼠肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞超微结构改变,细胞器减少及线粒体膜电位的降低有关。; 朱金照王艳丽吕勇黎环刘晓燕; 关键词：肝硬化肠道动力 CAJAL间质细胞膜电位

慢性乙型肝炎伴萎缩性胃炎患者幽门螺旋杆菌感染序贯根除的疗效被引量：6: 2013年; 目的探讨慢性乙型肝炎伴萎缩性胃炎患者幽门螺旋杆菌的感染率及序贯根除的临床效果。方法300例慢性乙型肝炎患者通过胃镜进行组织活检,病理证实为慢性萎缩性胃炎,均通过组织WS染色及14C-尿素呼气试验(UBT)检测幽门螺旋杆菌,其中195例阳性者随机分为治疗组105例和对照组90例,治疗组先给予雷贝拉唑+阿莫西林5 d,随后给予雷贝拉唑+克拉霉素+甲硝唑5 d,进行10 d序贯治疗,对照组给予传统三联既雷贝拉唑+克拉霉素+阿莫西林7 d疗法,治疗结束4周后予14C-UBT复查。结果慢性乙型肝炎患者伴萎缩性胃炎幽门螺旋杆菌的感染率为65.0%,传统方法幽门螺旋杆菌的根除率约为70.0%,治疗组幽门螺旋杆菌的根除率达92.3%,两者比较,10 d序贯疗法明显优于7 d疗法(P<0.05),两组副作用发生率无明显差异。结论慢性乙型肝炎伴萎缩性胃炎患者幽门螺旋杆菌的感染率较高,序贯治疗有较好的根除效果。; 朱金照饶俊伟吕勇郑晶; 关键词：慢性乙型肝炎萎缩性胃炎幽门螺旋杆菌根除率

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吕勇

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