吕军
- 作品数：13 被引量：48H指数：4
- 供职机构：第二军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 基因芯片技术在脑创伤研究中的应用
- 2004年
- 蒋平吕军焦炳华
- 关键词：基因芯片表达谱芯片MRNA法医学
- 不对称二甲精氨酸含量及氧化应激与阿尔茨海默病发病的关系研究被引量：7
- 2010年
- 为探讨不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量及氧化应激与AD发病的关系,抽取34例正常人及37例AD患者脑脊液样本,比较分析了脑脊液内ADMA、Aβ40/Aβ42蛋白比例、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性及丙二醛(MDA)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、过氧亚硝基(ONOO-)的含量差异,分析了ADMA含量与诸因素间及其与AD症状的相关性,以阐明其与AD发病的关系。结果表明,AD患者脑脊液中ADMA含量显著低于正常对照组,其水平与NO、iNOS含量及Aβ40/Aβ42比例均呈显著负相关,与MMSE评分呈正相关。AD患者脑脊液中3-NT、MDA及Ras浓度均显著高于正常对照组(P<0.05)。本研究结果表明,联合调节体内ADMA代谢水平及氧化应激可能为AD的预防及临床治疗提供新思路。
- 陈鸣蒋平吕军向正华焦炳华
- 关键词：非对称性二甲基精氨酸阿尔兹海默病氧化应激脑脊液
- 短期运动训练对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链的影响
- ＜正＞ 目的:观察短期运动对骨骼肌纤维肌球蛋白重链（MHC）分子异形体表达的影响,探讨骨骼肌运动性适应的规律,为运动训练提供理论和实验依据。方法:健康雌性SD大鼠48只,体重（200±20）g,随机分为5组,分别为对照组...
- 陆耀飞杨飞熊毛弟陆爱云孙海涛向正华吕军
- 文献传递
- 胃癌组织常规切片和组织微阵列p53蛋白表达的比较被引量：3
- 2003年
- 刘强朱建善许燕萍向正华吕军
- 关键词：胃癌组织组织微阵列P53蛋白表达
- 组织芯片技术及其应用被引量：4
- 2002年
- 向正华吕军蒋平陈鸣焦炳华
- 关键词：组织芯片技术
- 组织芯片在筛选新型肿瘤分子标志物中的应用被引量：5
- 2003年
- 组织芯片是一种新型的生物芯片技术 ,实现了对临床病理标本的高通量、平行化的分子标志物筛选 ,可同时在DNA、mRNA、蛋白质和组织形态学水平对分子标志物进行研究。本文综述了近年来该项技术在筛选肿瘤分子标志物中的应用。
- 吕军黄英武向正华焦炳华
- 关键词：组织芯片肿瘤分子标志物
- 大鼠脑外伤时嘌呤受体P2X4受体的表达被引量：4
- 2003年
- 目的:观察大鼠脑外伤后嘌呤受体亚型P2X4的表达水平。方法:免疫组织化学和半定量RT-PCR。结果:脑外伤后P2X4受体表达水平迅速升高,并在损伤后较长的时间内维持高的表达水平;脑外伤早期,损伤区P2X4免疫反应阳性细胞主要是圆形细胞,中后期主要以具有突起的细胞为主。结论:脑外伤早期,损伤区P2X4受体免疫反应阳性细胞主要为小胶质细胞,中后期可能星形胶质细胞为多;由此推测P2X4参与脑外伤时大脑生理或病理生理功能的调节。
- 向正华吕军蒋平焦炳华Burnstock G
- 关键词：脑外伤嘌呤受体细胞免疫反应RT-PCR
- 离子通道受体P2X4的结构及生物学功能被引量：1
- 2004年
- P2X4受体是P2X受体家族的成员。目前 ,已从人、大鼠、小鼠、鸡胚和非洲爪蟾的组织中获得了全长cDNA。P2X4受体分布广泛 ,在被ATP及其同系物激活后 ,引起细胞内钙离子浓度显著升高 ,将信号传递给下游的信号分子。
- 陈鸣吕军向正华焦炳华
- 关键词：P2X4受体基因结构蛋白质结构生物学功能
- P2X7介导的小胶质细胞形态和受体表达的变化被引量：2
- 2008年
- 目的:研究P2X7受体介导的小胶质细胞形态和受体表达的变化,探讨P2X7受体信号通路及其下游过程。方法:运用ATP刺激原代小胶质细胞,免疫细胞化学观察P2X7受体介导的细胞形态和受体表达的变化;建立表达P2X7受体的单克隆细胞模型,免疫细胞化学观察ATP刺激下P2X7受体介导的细胞形态和受体表达的变化。结果:ATP刺激下小胶质细胞和P2X7-HEK293细胞的突起变短,形态变圆,体积缩小;随着ATP刺激量的增加,P2X7受体的表达逐渐增加。结论:P2X7受体介导了小胶质细胞形态的变化。
- 陈翀吕军向正华蒋平陈鸣焦炳华
- 关键词：P2X7受体ATP小胶质细胞免疫细胞化学
- 丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠海马MMP-2、iNOS表达及自由基释放的影响被引量：17
- 2010年
- 目的探讨中药丹参酮ⅡA(TanⅡA)对AD模型大鼠学习记忆、海马内基质金属蛋白酶(MMP-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及自由基释放的影响及作用机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Aβ)定向注射法建立AD大鼠模型,并使用TanⅡA干预,通过观察大鼠学习记忆能力、定量分析大鼠海马MMP-2和iNOS基因及蛋白表达差异及表达相关性、自由基释放量的影响以阐明其作用机制。结果与正常对照组相比,Aβ注射法所建立AD模型大鼠海马内iNOS及MMP-2的表达显著增高(P<0.05),两者的表达在mRNA及蛋白水平均正相关(P<0.05)。AD大鼠海马内诱导释放的一氧化氮(NO)、ONOO-及活性氧(ROS)自由基含量显著增高(P<0.05),同时AD模型组大鼠的学习记忆能力明显下降。而TanⅡA(50mg/kg)干预可显著降低AD大鼠海马内的NO、ONOO-及ROS含量,并降低iNOS(P<0.05)及MMP-2蛋白的表达(P<0.01),明显改善AD模型大鼠的学习记忆能力。结论TanⅡA可有效缓解AD症状,作用机制可能与抑制AD诱导的iNOS及MMP-2蛋白的表达,减少氧化性毒害自由基的产生,抑制氧化应激损伤有关。
- 蒋平陈鸣吕军陈翀焦炳华
- 关键词：阿尔茨海默病基质金属蛋白酶2诱导型一氧化氮合酶
