刘国庆
- 作品数：15 被引量：33H指数：3
- 供职机构：天津市胸科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
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- 深低温停循环球结膜微循环动物实验研究
- 1989年
- 本文报告犬球结膜微循环在深低温(16～20℃)停循环一小时下的变化。在并体循环开始微动脉收缩,毛细血管减少;停循环后视野变浅,微静脉有红细胞聚集;随温度上升再循环开始,高流量灌注,经17～30分钟微血管的口经,微循环流速流态度变化均能恢复到术前水平,证明深低温停循环一小时,脑无不可逆改变。乳酸值在降温过程迟于微循环变化,在复温过程明显迟于微循环恢复。
- 张化新王乃欣刘国庆戚务芳赵洪铭
- 关键词：球结膜微循环低温停循环
- 膜式氧合器的测试模型
- 2006年
- 目的为测试膜式氧合器,构建尽可能模拟人体内及体外循环的气体交换模型。利用模型提供的相同条件检测每一个膜式氧合器的氧合性能。方法将被测试的膜式氧合器用聚氯乙烯管路与模型连接成循环管路,整个循环管路分成水循环和血循环两部分。以新鲜的抗凝牛血为测试介质,测试时,在3、5、60、120、240、360min从被测试氧合器的入口、出口分别取血做气体分析和血常规检测。用此模型对美国Affinity膜式氧合器和西安希健Ⅰ型氧合器进行了对比测试。分析被测氧合器的氧合性能。结果利用此模型测试证实膜式氧合器的氧合性能良好。转流360min以后SaO2在95%以上,PaO213.3kPa(100mmHg)以上,PaCO25.33kPa(40mmHg)。利用此模型测试的西安希健Ⅰ型氧合器氧合能力稍低于美国Affinity。结论本模型的构建符合体外循环基本原理,可用于膜式氧合器性能及体外循环基础理论研究工作。
- 赵鸿铭董钢武衡刘国庆
- 关键词：膜式氧合器
- 体外循环对犬心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨心内直视手术体外循环对犬心肌细胞凋亡的影响及建立稳定的试验犬体外循环模型的方法。方法:6只试验犬采用不同的主动脉阻断时间和辅助循环时间建立体外循环模型,分别于阻断循环前,开放循环前及结束试验前留取心肌标本,采用免疫组化方法检测磷酸化蛋白激酶B(AKt)的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果:开放循环后犬心肌细胞磷酸化AKt表达增多,凋亡指数增加。结论:体外循环术后犬心肌细胞凋亡增多,可能是心脏手术后影响心功能恢复的重要原因,磷酸化AKT的上调尚不足以抑制凋亡的发生。
- 张浩田轶魁徐美林刘岩赵鸿铭刘国庆张连祥魏民新
- 关键词：体外循环心肌细胞凋亡动物犬科
- ^(32)P放射性球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的剂量学研究被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系,及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法:取24只大耳白兔,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管照射治疗,另一侧作为自身对照。术后5周行血管造影并取材进行光镜、电镜观察,增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因P53免疫组织化学染色,用计算机图像分析其组织形态学改变。结果:9.1Gy组未观察到明显的生物效应;21.8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33.4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成。结论:32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑。
- 高静刘寅徐美林苑淑渝徐乃勋赵鸿铭刘国庆赵炳让
- 关键词：血管成形术术后再狭窄^32P血管内照射髂动脉剂量学
- 小动物(兔)用鼓泡式人工肺及体外循环的建立被引量：1
- 1996年
- 适用于大动物体外循环实验用的人工肺,在实验中应用已有多年历史。体外循环的实验研究,为临床提供了大量的科学依据。只用大动物进行体外循环实验,影响了某些问题的研究深度。为了进一步探讨体外循环基础理论及其它有关问题,我们研制了适用于小动物(兔)的鼓泡式人工肺,并在此基础上建立了一套适用于小动物(兔)的体外循环方法。现将我们进行体外循环基础理论研究的中间报告报道如下。
- 赵鸿铭赵宏声刘国庆赵福梅
- 关键词：人工肺小动物体外循环动物实验
- 大鼠离体心脏灌注中雌激素对抗同型半胱氨酸诱导损伤的保护性被引量：2
- 2007年
- 目的探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用。方法先行结扎前降支，心肌缺血10-15min，然后再行灌注1h，建立心肌缺血-再灌注模型。实验中分为K-H液组（C组）；雌激素组（E组）；同型半胱氨酸组（H组）；同型半胱氨酸＋雌激素组（HE组）。分别在结扎前、结扎后、再灌5、10、20、40、60min心脏接取流出液测量心肌酶等。结果除对照组外，其他3组差异均显著。结论短时间应用雌激素对心肌酶的下降无明显影响，可以减低离体心脏的心律增加冠脉流量，雌激素同型半胱氨酸对一氧化氮合酶的表达无明显影响，对缺血部位心肌中血管紧张素Ⅱ的含量无明显影响。
- 赵鸿铭孙静刘国庆赵福梅陈倩
- 关键词：离体心脏缺血-再灌注内皮型一氧化氮合酶内皮素
- 动脉粥样硬化狭窄模型的建立及NF-κB、IGF的表达被引量：5
- 2004年
- 目的 :建立动脉粥样硬化狭窄 (Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法 :10只大耳白兔 ,高脂饲料喂饲一周后 ,采用颈动脉为逆行入径 ,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端 ,使其内膜损伤 ,(另一侧不损伤 ,作为对照 ) ,高脂喂养 6周后建立髂动脉AS狭窄模型 ,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实 ,并观察核因子 κB(nuclearfactor κappaB ,NF κB)、胰岛素样生长因子 1(insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)的免疫组织化学分析。结果 :模型组动脉造影显示平均狭窄度 6 9 0± 19 12 % ;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄 ,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成 ,内弹力膜分离断裂 ,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层 ;电镜示膜结构损伤 ,可见凋亡小体 ;免疫组化示NF κB、IGF 1蛋白表达量均高于对照组 (p <0 0 5或p <0 0 0 5 )。结论 :(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型 ,多数为偏心、局限性的 4 0 %～ 10 0 %的狭窄 ,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术 (per cutaneoustransluminalcoronaryangioplasty ,PTCA)的理想动物模型 ;(2 )NF κB及其靶基因IGF
- 刘寅高静徐美林刘国庆赵鸿铭徐乃勋
- 关键词：动脉粥样硬化核因子-ΚB胰岛素样生长因子-1
- 动脉粥样硬化狭窄和再狭窄动物模型的实验研究被引量：11
- 2004年
- 目的 :为经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄研究提供理想动物模型。方法 :采用颈动脉逆行入径 ,用球囊导管对中国白兔双侧髂动脉行内膜损伤术 ,后给予高脂饮食建立双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型 ,在此基础上行血管成形术建立再狭窄模型。结果 :(1)饲养后1 ,3,6周的血清胆固醇和甘油三酯水平显著高于饲养前 (P<0.01)。(2)血管成形术前髂动脉平均狭窄度左侧为 (50.80±14.12) %,右侧为 (51.20±13.94) % ,两者差别无统计学意义 (P>0.05),血管成形术后5周再狭窄程度模型组为 (55.20±14.47) %。 (3)病理HE染色及Masson染色示内膜显著增厚 ,主要由泡沫细胞、平滑肌细胞构成 ,内弹力膜分离断裂 ,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层。 (4)透射电镜示膜结构破坏 ,胞浆内可见大小不等的脂质空泡沉积融合 ,多量胶原纤维束状增生。结论 :本方法成功建立了动脉粥样硬化狭窄和再狭窄动物实验模型 ,且简单、易行 ,模型稳定 。
- 刘寅赵鸿明徐美林徐乃勋张文云刘国庆李作成李玉茜
- 关键词：动脉粥样硬化狭窄再狭窄动物模型血管成形术
- 西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心肌间质成分水平的干预研究被引量：6
- 2007年
- 细胞外基质（ECM）是血管壁的主要成分，这些成分的合成和降解与动脉粥样硬化的发生发展密切相关，合成过多可造成血管狭窄，降解过多可诱发斑块破裂。心脏间质细胞（又称ECM成分）主要由Ⅰ型和Ⅲ型胶原构成的纤维网络组成，基质成分合成和降解的平衡受成纤维细胞分泌的基质金属蛋白酶（MMPs）和组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的调节。
- 孙静张世殊毛用敏孙根义赵鸿铭刘国庆崔让庄
- 关键词：心肌梗死基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制剂血管紧张素转换酶
- 中国本兔肾皮质微循环观察——血、尿β_2-MG、尿白蛋白测定
- 2000年
- 实验对肾皮质微循环进行了研究并与β-MG等项目进行了综合分析 。
- 赵鸿铭王乃欣刘国庆赵福梅
- 关键词：Β2-MG生理学
