目的:观察乳酸杆菌对蒙古沙土鼠H pylori感染性胃炎的治疗作用,探讨乳酸杆菌防治H pylori感染的作用机制.方法:通过接种H pylori,建立蒙古沙土鼠H p y l o r i感染性胃炎动物模型,将造模成功的32只蒙古沙土鼠随机分为4组,每组8只.第1组(抗生素加质子泵抑制剂干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌治疗组)、第3组(乳酸杆菌加质子泵抑制剂治疗组)、第4组(生理盐水对照组),用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10d.另8只正常蒙古沙土鼠为第5组(空白对照组).最后1次灌胃4wk后处死沙鼠,HE染色判断鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行H pylori的检测,免疫组化检测胃黏膜中IL-6、COX-2、和TNF-α蛋白的表达.结果:第1组、第2组和第3组之间蒙古沙土鼠的H pylori根除率无显著差异,但均比第4组的根除率低,之间差异有显著性(87.5%,75%,75%vs100%,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠的胃体、胃窦和十二指肠各部位组织胃黏膜慢性炎症评分与第4组相比显著下降(胃体:1.8±0.54,2.0±0.48,1.9±0.50vs4.2±1.06,均P<0.05;胃窦:1.5±0.27,1.4±0.33,1.7±0.46vs4.6±0.74,均P<0.05;十二指肠:1.4±0.41,1.7±0.29,1.6±0.52vs4.1±0.83,均P<0.05).第1组、第2组和第3组蒙古沙土鼠三种炎症因子表达与第4组相比显著下降(COX-2:3.57±0.32,3.89±0.51,2.95±0.76vs6.79±1.68,均P<0.05;IL-6:2.42±0.60,2.28±0.71,1.93±0.52vs5.61±0.28,均P<0.05;TNF-α:3.30±0.52,3.65±0.35,2.84±0.20vs6.76±1.63,均P<0.05).结论:乳酸杆菌治疗蒙古沙鼠H pylori感染性胃炎模型的疗效与PPI加抗生素三联疗法相当;并可显著降低沙鼠胃黏膜的COX-2、IL-6、TNF-α的表达.
