龚国丽
- 作品数：18 被引量：62H指数：4
- 供职机构：中山大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程农业科学更多>>
- PDCA在优化医疗装备装机建设中的应用——以中山大学附属肿瘤医院为例被引量：1
- 2019年
- 文章介绍了如何运用PDCA质量管理工具,建立工作标准流程,为日后医院管理建立常态模式和长效机制奠定基础,以期为同行提供借鉴。
- 李旦麦志文方卓敏曾旻仪龚国丽辜锦燕
- 浅谈医院高清手术示教系统的研究与设计被引量：3
- 2016年
- 探讨手术示教系统研究与设计,从核心技术介绍、功能设计、系统设计与实施几个方面提出了手术示教系统的设计与实施方法。对日后其他临床教学科室实施同类示教系统具有及其重要的指导意义。
- 李旦龚国丽张咏波
- 关键词：临床教学手术观摩
- PI3K-Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶．蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（P13K-Akt）信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性XD大鼠36只，体重250—300g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=9）：心肌缺血再灌注组（I／R组）、二氮嗪组（D组）、PDK抑制剂渥蔓青霉素组（W组）和二氮嗪复合渥蔓青霉素组（DW组）。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min再开放120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血25min时，4组分别经股静脉输注0．1％二甲基亚砜、二氮嗪0．47mg·kg^-1·min^-1、渥蔓青霉素1μg·kg^-1·min^-1和二氮嗪0．47mg·kg^-1·min^-1，其中DW组于给予二氮嗪前5min静脉输注渥蔓青霉素1μg·kg^-1.min^-1，药物输注时间均为15min。再灌注120min时经左心室采集血样，测定血浆乳酸脱氢酶（LDH）活性；取心肌组织，测定心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2和Bax的表达，并计算Bcl-2与Bax的比值（Bcl-2／Bax比）。结果与I／R组比较，D组和DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积及细胞凋亡率降低，心肌组织Bcl-2表达上调，Bax表达下调，Bcl-2／Bax比升高（P〈0．05或0．01），W组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与D组比较，DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积以及细胞凋亡率降低，心肌组织Bcl-2表达下调，Bax表达上调，Bcl-2／Bax比降低（P〈0．05或0．01）。结论P13K-Akt信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 赵其宏张颖栾恒飞曾因明叶英龚国丽
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶二氮嗪心肌再灌注损伤
- 二氮嗪后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞保护作用的体外研究
- 2013年
- 目的研究线粒体ATP-敏感性钾通道（mitoKTP）开放剂二氮嗪（diazoxide，DZ）后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞的影响。方法体外培养原代成年大鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型，随机分为5组：Normal组（在CO2培养箱中持续培养6h）；H／R组（缺氧3h复氧3h）；DZ组（缺氧3h复氧3h，在复氧5min时给予100mol／LDZ）；DZ＋5-羟葵酸盐（5-hydmxydecanoate，5-HD）组（缺氧3h复氧3h，在缺氧末给予100mol／L选择性mitoK。通道阻断剂5-HD，然后在复氧5min时给予100mol／LDZ）；5-HD组（缺氧3h复氧3h，在缺氧末给予100mol／L5-HD）。复氧3h末检测各组培养基中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和丙二醛（MDA）含量，TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数、测定心肌细胞收缩幅度。结果与Normal组相比，其他4组培养基中LDH漏出量和MDA含量明显升高，心肌细胞凋亡指数也显著增高，心肌细胞收缩幅度降低（P〈0．05）；与H／R组比较，DZ后处理使培养基中LDH漏出量及MDA含量减少、心肌细胞凋亡指数降低，复氧后心肌细胞收缩幅度明显增高（P〈0．05），但是缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ的作用（P〈0．05）；5-HD组与H／R组相比各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Dz后处理可以通过开放mitoK。通道对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞发挥保护作用。
- 龚国丽叶英曾因明赵其宏
- 关键词：二氮嗪后处理缺氧复氧心肌细胞
- 二氮嗪后处理对缺氧／复氧成年大鼠心肌细胞存活率及磷酸化糖原合成激酶-3β、Bcl-2和Bax表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究线粒体ATP-敏感性钾通道（mitochondrial ATP-sensitive potassium channel，mitoKATP通道）开放剂二氮嗪（diazoxide，DZ）后处理对成年大鼠心肌细胞缺氧／复氧（hypoxia／reoxygenation，H／R）后细胞存活及对磷酸化糖原合成激酶-3β（phospho glycogen synthase kinase-3β，pGSK-3β），Bcl-2，Bax表达的影响。方法体外培养原代成年大鼠（30只）心肌细胞建立H／R损伤模型，按随机数字表法随机分为5组（每组6只）：①Normal组：在二氧化碳（CO2）培养箱中持续培养6h组；②H／R组：缺氧3h复氧3h组；③DZ组：缺氧3h复氧3h，复氧5min时给予100μmol／LDZ组；④DZ±5-HD组：缺氧3h复氧3h，缺氧末给予100μmol／L5-羟葵酸盐（5-hydroxydecanoate，5-HD），复氧5min时给予100μmol／L DZ组；⑤5-HD组：缺氧3h复氧3h，缺氧末给予100μmol／L 5-HD组。复氧3h末通过计数细胞长杆率测定存活率，免疫印迹法测定心肌细胞内pGSK-313，Bcl-2和Bax的表达。结果复氧3h末，Normal组单个心肌细胞收缩幅度为（13．12±0．19）％，与Normal组比较，其他各组单个心肌细胞收缩幅度明显降低[H／R组为（7．97±0．22）％，DZ组为（10．48±0．20）％，DZ±5-HD组为（7．97±0．19）％，5-HD组为（8．22±0．22）％]（P〉0．05），心肌细胞内Bcl-2表达水平降低，Bax表达水平升高（P〈0．05）。DZ后处理组心肌细胞存活率为（64±5）％，与H／R组比较明显增高（P〈0.05），心肌细胞内Bcl-2、pGSK-3β表达水平升高，Bax表达水平降低，而缺氧末即刻给予5-HD可以逆转DZ后处理的这些作用（P〈0．05）；5-HD组与H／R组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DZ后处理可能通过激活mitoKATP通道、上调pGSK-3β及Bcl-2，下调Bax的表达增加H／R后成年大鼠心肌细胞的存活。
- 叶英龚国丽曾因明赵其宏
- 关键词：二氮嗪后处理线粒体ATP敏感性钾通道BAX
- PI3K-Akt通路参与二氮嗪后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的 研究磷脂酰肌醇3撒酶-蛋白激酶B（phosphatidy-1inositol 3-kinase-protein kinase B，P13K—Akt）通路在二氮嗪（diazoxide，DZ）后处理减轻心肌缺血／冉灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中的作用。方法 采用大鼠在体心肌I／R损伤模型，50只雄性sD大鼠按照随机数字表随机分为5组（每组10只）：A组（假手术组）、B组（I／R组）、C组（DZ组）、D组（渥蔓青霉素wortmannin，WTN组）、E组（DZ＋WTN组）。连续监测血流动力学指标，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium cfiloride，TFC）染色分析心肌梗死面积，比色法测血浆肌酸激酶（creatine kinase，CK）水平，HE染色观察病理学变化。结果 与B组相比，C组和E组心功能明显改善，心肌梗死面积[（11±4）％与（17±4）％vs（23±5）％，P〈0．01或P〈0．05]和血浆CK[（5．8±1．0）U／ml与f7．2±1．3）U／mlVS（11．6±1．6）U／ml，P〈0．01]水平都显著降低，心肌损伤较轻；与E组相比，c组心功能明显改善，心肌梗死面积[（11±4）％VS（17±4）％，P〈0．05]和血浆CK水平[（5．8±1．0）u／mlVS（7．2±1．3）U／ml，P〈0．05）均显著降低，心肌损伤更轻；B、D两组各项指标差异无统计学意义（p〉0．05）。结论 DZ后处理的心肌保护作用部分地与PI3K-Akt通路有关。
- 赵其宏叶英曾因明龚国丽
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶二氮嗪心肌再灌注钾通道
- 磷脂酰肌醇-3-激酶／丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血／再灌注大鼠心肌中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的研究磷脂酰肌醇-3-激酶，丝氨酸苏氨酸蛋白激酶／内皮型一氧化氮合酶（phosphatidylinositol-3-kiHase／protein serine threonine kinase／endothelial nitric oxide synthase，P13K／Akt／eNOS）信号通路在二氮嗪后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤中的作用。方法40只雄性sD大鼠完全随机分为5组，每组8只：假手术组（s组）、I／R组、二氮嗪组（D组）、P13K抑制剂渥蔓菁霉素组（w组）和二氮嗪＋渥蔓菁霉素组（DW组）。结扎左冠状动脉前降支30min、再开放120min，建立在体心肌I／R损伤模型，s组不结扎。再灌注5min前，5组依次分别经股静脉输入0．1％二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）1ml／kg、0．1％DMSO 1ml／kg、二氮嗪7mg/μg、渥蔓菁霉素15μg／kg，DW组于输入二氮嗪前5min输入渥蔓菁霉素；所有药物均输注15min。再灌注末，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）浓度，苏木精咿红（HE）染色观察心肌病理变化，免疫组化分析eNOS的表达情况。结果与s组比较，其余4组cTnI显著增高（JP如．01），心肌明显损伤，eNOS表达增高（P〈0．05或P〈0．01）.与I／R组比较，D组和DW组cTnI[（36．5±5．2）μg/L与（44．5±4．5）μg/L vs（64．7±11．1）μg／L]明显降低（P〈0．01），心肌病理改变减轻，eNOS表达增高[（0．515±0．136）％与（0．394±0．100）％VS（0．241±0．077）％]（P〈0．01）。与D组比较，DW组cTnI明显增高[（44．5±4．5）μg/L VS（36．5±5．2）μg/L]（P〈O．05），心肌损伤加重，eNOS表达降低[（0．394±0．100）％VS（0．515±0．136）％]（P〈0．01）。结论二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I／R损伤的作用部分与P13K／Akt／eNOS信号通路激活有关。
- 赵其宏张颖栾恒飞叶英曾因明龚国丽
- 关键词：心肌再灌注损伤二氮嗪1-磷脂酰肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶
- 睡眠呼吸远程监测系统的设计被引量：2
- 2016年
- 本文设计了一款睡眠呼吸远程监测系统,以帮助睡眠呼吸暂停综合征患者进行日常的家庭保健或日常监测。首先基于Lab VIEW虚拟软件平台开发应用程序,采用基于浏览器/服务器(Browser/Server,B/S)的网络模式实现远程监护和控制功能,然后通过模拟仿真实验采集人体的阻抗信号及血氧饱和度进行系统测试验证。结果表明,该系统能够准确地读取患者生理参数,并实现远程监护。该系统不但能帮助医护人员远程监测患者的睡眠呼吸状况,还能为社区医疗或家庭护理提供一种新的诊断模式。
- 龚国丽曾建李旦干峰
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征血氧饱和度远程监护
- 二氮嗪后处理对缺氧复氧成年大鼠心肌细胞存活率及pGSK-3β、Bcl-2及Bax表达的影响
- 目的 研究线粒体ATP敏感性钾通道(mit oKATP通道)开放剂二氮嗪(DZ)后处理对成年大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后细胞存活及对pGSK-3β,Bcl-2,Bax表达的影响.方法 体外培养原代成年大鼠心肌细胞建...
- 叶英龚国丽曾因明赵其宏
- 大型医疗设备成本效益分析与定价策略的研究被引量：12
- 2022年
- 目的 通过大型医疗设备的成本效益分析,为设备配置提供指导思路,提高设备使用效率,为医疗服务定价策略提供思考,进一步改进医疗服务自主定价方法。方法 研究并构建大型医疗设备成本效益分析指标,实现成本效益分析功能模块信息化,通过信息系统提取医疗设备成本效益分析数据加以分析。结果 通过系统导出的大型医疗设备成本效益数据、功能使用效益数据分析,可制定出设备及功能配置的指导思路,为医疗服务定价策略提供参考。结论 实践证明,通过探索成本效益分析方法,可以促进大型医疗设备的精细化管理,有效提升医院管理品质。
- 龚国丽干峰曾建吴优李旦蔡湘怡
