黄芸
- 作品数：16 被引量：99H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- T波电交替与恶性室性心律失常
- 1998年
- 电交替是心电图QRS波群、ST段或T波振幅的逐搏交替，一般分为两种基本类型；一是除授化波交替，亦即QRS波群电交替——是复极化波交替，主要包括ST段电交替和T波电交替。
- 黄芸杨钧国
- 关键词：电交替T波恶性室性心律失常QRS波群复极化
- 一种远程探视居家病人的多功能医疗装置
- 本发明公开了慢性病管理技术领域的一种远程探视居家病人的多功能医疗装置，包括，服务器；所述服务器上设置有病人信息自动采集模块；病人终端；所述病人终端上设置有探视模块一和显示模块一；医护终端；所述医护终端上设置有探视模块二和...
- 杨彬杨鹏路张晶彭雯康静黄芸张蒙柯丽徐秋梅
- 急性冠脉综合征患者血清CD105水平测定及意义被引量：1
- 2019年
- 目的探讨急性冠脉综合征患者血清CD105水平及意义。方法分别对临床诊断的86例急性冠脉综合征患者、86例稳定性心绞痛患者及60例健康自愿者,采血检测血清CD105与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果 (1)急性冠脉综合征组患者血清CD105水平显著高于稳定性心绞痛组患者及健康对照组(分别为(5. 12±2. 76)μg/L、(1. 32±0. 76)μg/L、(0. 82±0. 36)μg/L,P均<0. 01),稳定性心绞痛组与健康对照组间血清CD105水平差异无统计学意义(P> 0. 05);(2)急性冠脉综合征组血清hs-CRP水平显著高于稳定性心绞痛组及健康对照组[分别为[(16. 12±5. 06) mg/L、(4. 26±1. 25) mg/L、(2. 26±1. 62) mg/L,P均<0. 01],稳定性心绞痛组与健康对照组间血清hs-CRP水平差异无统计学意义(P> 0. 05);(3)急性冠脉综合征组患者血清CD105与hs-CRP水平呈正相关(r=0. 812,P <0. 01)。结论血清CD105有望成为早期识别急性冠脉综合征的敏感标志物。
- 黄芸姚东晓李景东戴淼戴淼江凌
- 关键词：急性冠状动脉综合征C反应蛋白质CD105
- 微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者血管内皮功能的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者血管内皮功能的作用。方法 :对 30例高三酰甘油血症患者 (口服微粒化非诺贝特 2 0 0mg/d治疗 4周前后 )和 30例正常人采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素 (ET)和血脂。结果 :①高三酰甘油血症组血流介导的肱动脉舒张反应较正常组明显减弱 [(2 .7± 2 .0 ) %∶(15 .0± 8.0 ) % ,P <0 .0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应差异无显著性意义 [(15 .0± 5 .0 ) %∶(16 .8± 9.0 ) % ,P >0 .0 5 ]。②高三酰甘油血症患者微粒化非诺贝特治疗后血流介导的肱动脉舒张显著改善 [(11.0± 9.0 ) % ,P <0 .0 1],而硝酸甘油介导的血管舒张较治疗前无明显改变[(16 .2± 6 .0 ) % ,P >0 .0 5 ]。③高三酰甘油血症患者血浆ET水平显著高于正常人 [(10 6 .2± 19.2 ) μg/L∶(72 .4± 14 .1) μg/L ,P <0 .0 1],微粒化非诺贝特治疗后血浆ET水平显著降低 [(82 .7± 15 .5 ) μg/L ,P <0 .0 1],血清三酰甘油明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :微粒化非诺贝特对高三酰甘油血症患者受损的血管内皮依赖性舒张功能有改善作用。
- 黄芸戴闺柱冯宗忱鲁成发成蓓王秋芬聂福鼎李景东
- 关键词：高三酰甘油血症内皮血管微粒化非诺贝特降血脂药
- 高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响(英文)被引量：4
- 2004年
- 目的 观察高甘油三酯血症对血管内皮功能的影响。方法 对 30例高甘油三酯血症患者和 30例正常人 ,采用高分辨超声技术检测血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能 ,并测定血浆内皮素和血脂。结果 1.高甘油三酯血症组血流介导的肱动脉舒张较正常组明显减弱 [分别为 (2 7± 2 0 ) %和 (15 0± 8 0 ) % ,P <0 0 0 1],而两组对硝酸甘油的血管舒张反应无显著性差异 [分别为 (15 0± 5 0 ) %和 (16 8± 9 0 ) % ,P >0 0 5 ]。 2 高甘油三酯血症组血浆内皮素水平显著高于正常组 [分别为 (10 6 2 2± 19 16 ) μg/L和 (72 37± 14 0 6 ) μg/L ,P <0 0 0 1]。结论 高甘油三酯血症患者内皮依赖性血管舒张功能明显受损。血管内皮功能失调可能是高甘油三酯血症致动脉粥样硬化的一个重要机制。
- 黄芸戴闺柱冯宗忱鲁成发成蓓王秋芬聂福鼎李景东
- 关键词：高甘油三酯血症内皮血管舒张
- 盐敏感性高血压病患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平测定及苯那普利治疗的初步观察(英文)被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨心钠素 (ANP)和肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)在盐敏感性高血压病发病中的作用及苯那普利的降压作用和ANP的关系。方法 采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将 64例高血压病患者分为盐敏感性 (SS ,3 0例 )和非盐敏感性 (NSS ,3 4例 )高血压病组 ,测定盐负荷前与盐负荷期间血浆ANP、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和醛固酮 (ALD)水平。 3 0例正常人为对照组。SS组患者采用自身对照的方法予以口服安慰剂和苯那普利( 10mg/d～ 2 0mg/d) ,观察治疗前后血压及血浆ANP水平的变化。 结果 ( 1)基础血浆ANP水平 ,SS组显著低于NSS组 ,NSS组显著低于正常组 [分别为SS( 110 2 8± 15 40 )pmol/L ,NSS( 14 5 52± 2 6 53 ) pmol/L和对照组 ( 197 74± 2 6 2 0 )pmol/L ,P均 <0 0 1]。盐负荷期SS组和NSS组血浆ANP水平均明显增高 [分别为 ( 13 3 56± 3 4 0 3 ) pmol/L和 ( 169 2 0± 3 5 91)pmol/L ,P均 <0 0 5]。增高的百分数两组间无显著性差异 (P >0 0 5)。但SS组血浆ANP仍低于正常水平。 ( 2 )基础血浆AⅡ和ALD水平在SS组与NSS组间无明显差异 (P均 >0 0 5)。盐负荷期SS组和NSS组血浆AⅡ和ALD水平无明显改变 (P均 >0 0 5)。 ( 3 )SS组于苯那普利治疗后血压明显降低 (P <0 0 1) 。
- 黄芸杨钧国成蓓张金枝王朝晖聂福鼎王琳
- 关键词：盐类心钠素醛固酮苯那普利
- 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与衰老相关机制的研究被引量：1
- 2022年
- 随着医疗技术和人们生活水平的提高,人均寿命逐渐延长,但达到一定年龄后人体各个系统均会出现不可逆的生理功能退化,表现为各种年龄相关性疾病,因此寿命延长所带来的益处可能会被年龄相关性疾病所抵消。关于衰老发生机制的研究层出不穷,如何平衡延长寿命与预防年龄相关性疾病之间的关系,是研究者最为关注的领域,对人类健康具有十分重要的意义。生物体内存在多种衰老调控机制,其中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白是细胞代谢的关键调控因子,是控制细胞生长的核心靶点,一直以来是研究衰老领域的明星分子,关于其在衰老过程中的作用机制,也正被越来越多的研究。
- 杨玉露黄芸
- 关键词：衰老哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 特异性抑制内向整流性钾电流对缺血再灌注心脏的保护作用被引量：2
- 2018年
- 目的探究转基因特异性抑制心脏内向整流性钾电流(IK1)的小鼠在缺血预适应中对缺血心脏的保护作用。方法选取IK1基因抑制小鼠分为2组:阳性表达者为观察组,阴性表达者为对照组。监测各组小鼠心律失常发生情况,采用离体心脏,观察缺血预适应对心脏缺血再灌注后心肌梗死面积、凋亡的影响。采用Western blot检测相关信号蛋白的表达。采用SPSS 17. 0软件进行统计学分析,样本间比较采用t检验。结果与对照组相比,观察组心律失常评分分值[(3. 50±0. 67) vs(7. 42±0. 70)分]、心肌梗死面积/左室面积的比值[(0. 25±0. 04)%vs (0. 38±0. 02)%]和心肌细胞凋亡指数[(202±93)‰vs (822. 5±97. 5)‰]均显著降低(P <0. 05)。Western blotting结果表明,与对照组相比,观察组磷酸化糖原合成酶激酶3[(1. 41±0. 16) vs (0. 77±0. 05)]和AKT[(1. 84±0. 20) vs (0. 81±0. 14)]及p-AKT[(1. 87±0. 27) vs (1. 08±0. 22)]均显著上调。结论 Kir2. 1转基因抑制可减少缺血预适应后再灌注心肌梗死中心律失常的发生、心肌细胞的凋亡及心肌梗死面积,其机制可能部分与再灌注损伤补救激酶信号通路有关。
- 黄芸翁俊美孟一迪徐秋梅聂大安李子进刘杰李景东姚东晓
- 关键词：缺血预适应
- 转基因联合抑制小鼠心脏CaMKII与I_(k1)的初步研究被引量：1
- 2015年
- 本文旨在建立转基因联合抑制心脏钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II,Ca MKII)及内向整流性钾电流(Ik1)小鼠模型,初步探讨该联合抑制在基础和应激状态下对小鼠心脏电生理、结构与功能重构的影响。将动物分为4组:野生组(WT),转基因Ca MKII抑制组(AC3-I),转基因Ik1抑制组(Kir2.1-AAA),转基因联合抑制组(AC3-I+Kir2.1-AAA)。记录各组动物在基础状态下及注射异丙肾上腺素后的心电图;同时分别对各组动物进行心脏超声检查,以了解心脏重构情况;在酶解法分离单个左室心肌细胞后,采用全细胞膜片钳法记录心肌细胞Ik1和瞬间外向钾电流(Ito)。实验结果显示:在基础状态下,心电图显示各组动物之间的心率、PR间期和QRS间期均无显著差别;注射异丙基肾上腺素后,上述心电图指标和小鼠发生室性心律失常的情况在各组间也无显著差别;4组小鼠间M型(Motion-mode)和二维超声检测的各项指标无显著差异;全细胞膜片钳实验结果表明,AC3-I组动物心肌细胞的Ik1电流密度最大(P<0.01),WT组的次之(P<0.01),其他两组较WT组显著降低(P<0.01);同时,AC3-I组Ito电流密度显著高于其他三组(P<0.01),而其他三组间无明显差异。上述结果提示:转基因联合抑制Ca MKII和Ik1可使Ca MKII抑制的小鼠Ik1下调,在基础状态下不影响心脏的结构和功能变化,在注射异丙基肾上腺素后心律失常的发生亦无明显差别。本结果为进一步探讨联合抑制Ca MKII与Ik1在各种心脏疾病状态下能否更有效地拮抗心肌的不利重构打下了基础。
- 黄芸戴淼杜以梅姚雨峰张家明苏冠华舒砚文崔天盆杜心灵李景东
- 关键词：心脏重构心律失常
- 高脂血症患者LDL氧化易感性及调脂药物干预的影响(英文)被引量：3
- 2003年
- 目的 观察高脂血症对LDL氧化易感性的影响以及调脂药物干预后的改变。方法 应用短程密度梯度超速离心分离血浆LDL ,对 1 1例高甘油三酯血症患者口服微粒化非诺贝特 2 0 0mg/d、1 0例高胆固醇血症患者口服普伐他汀 1 0mg/d治疗 4周前后和 6例正常人的LDL在体外以CuCl2 诱导氧化 ,测定LDL开始氧化的迟滞期和氧化速率。结果 (1 )LDL氧化的迟滞期 ,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显缩短 (43 8± 1 1 6 ,40 8± 1 0 7vs 70 5± 1 4 6min ,P均 <0 0 1 )。 (2 )LDL的氧化速率 ,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显增快 (0 0 36± 0 0 0 4 ,0 0 31± 0 0 1 1vs 0 0 2 0± 0 0 1 1O D /min ,P均 <0 0 5)。 (3)高甘油三酯血症患者给微粒化非诺贝特治疗后LDL氧化的迟滞期显著延长 (62 4± 5 0min,P <0 0 1 ) ,氧化速率明显减慢 (0 0 31± 0 0 0 3O D /min ,P <0 0 5)。 (4)高胆固醇血症患者于普伐他汀治疗后LDL氧化的迟滞期明显延长 (58 8± 6 1min ,P <0 0 5) ,氧化速率无显著性变化 (0 0 2 5± 0 0 0 9O D /min ,P >0 0 5)。结论 高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者LDL氧化易感性增高 ,微粒化非诺贝特和普伐他汀能够降低高甘油三酯血症患?
- 黄芸戴闺柱冯宗忱成蓓王秋芬聂福鼎李景东
- 关键词：高甘油三酯血症氧化易感性微粒化非诺贝特普伐他汀
