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电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌兴奋性及BDNF、TrkB在脊髓中表达的影响被引量：5: 2009年; 目的研究电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌兴奋性和脑源性神经营养因子（BD-NF）与酪氨酸激酶受体B（TrkB）在的脊髓中表达水平的影响及作用机制。方法按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型，将80只SD雌性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型对照组和电针关元穴治疗组（电针组），每组20只，电针组每天给予电针治疗，共治疗10d，其它组无治疗，10d后采用免疫组织化学染色法对4组大鼠T6～T10椎体脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平进行检测，并通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性。结果结果显示，电针组和模型对照组脊髓巾BDNF及其受体TrkB的表达水平以及逼尿肌兴奋性与正常组和假手术组比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且电针组与模型对照组比较，差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论电针关元穴可促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB的表达水平的提高，使受损的具有传导排尿反射冲动功能的中枢神经及其神经通路得到修复，从而增强逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。; 王俊华陈邦国尹晶邹玮庚骆小娟; 关键词：关元脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B

厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响被引量：5: 2009年; 目的观察厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制。方法采用UUO肾间质纤维化模型。将24只大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组,每组8只。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10 mg.kg-1.d-1。模型组与假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液。术后2周处死大鼠,光镜下观察Masson和苏木精-伊红(HE)染色肾间质纤维化指数,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果与假手术组比较,模型组尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平均显著增加,厄贝沙坦组较模型组呈下降趋势。与假手术组比较,模型组肾组织行HE染色可见弥漫的肾小管上皮细胞空泡变性、扩张、部分萎缩,偶见坏死,肾间质增宽,大量的炎细胞浸润和间质纤维化,肾小球病理改变不明显,厄贝沙坦组上述改变均有所减轻。与假手术组比较,模型组Masson染色结果显示肾间质增宽、有大量胶原纤维增生,肾小球病变不明显,厄贝沙坦组上述改变均有所减轻。假手术组大鼠肾间质有少量CTGF表达,染色为颗粒状,着色稀疏;模型组CTGF表达明显增多,呈不均匀棕黄色颗粒状,肾小球表达不明显;厄贝沙坦组CTGF表达较模型组明显降低。MMP-2在假手术组大鼠肾间质中呈棕黄色颗粒状表达,模型组中大鼠肾间质仅有少量表达且着色稀疏,厄贝沙坦组MMP-2表达较假手术组减轻,但其表达仍高于模型组。结论厄贝沙坦可抑制CTGF的过度表达和增强MMP-2的表达,从而减缓肾纤维化的病程进展。; 刘蒙宋恩峰骆小娟; 关键词：厄贝沙坦肾间质纤维化输尿管梗阻结缔组织生长因子基质金属蛋白酶-2

杜仲对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织CTGF表达的影响被引量：1: 2009年; 目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质纤维化中的表达情况及中药杜仲的干预作用。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化模型。将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10mg.kg-1.d-1、杜仲组给予杜仲6g.kg-1.d-1治疗。术后2周处死大鼠,光镜下观察M asson及HE染色肾间质纤维化指数,观察肾组织病理改变,应用免疫组化方法检测肾组织CTGF的表达。结果:(1)UUO组与假手术组相比,BUN、Scr水平均显著增加,杜仲组较UUO组呈下降趋势。厄贝沙坦组作用效果与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。(2)与假手术组相比,肾组织行HE染色UUO组见广泛的肾小管上皮细胞空泡变性、扩张、部分萎缩,偶见坏死、肾间质增宽、大量的炎细胞浸润和间质纤维化,肾小球病理改变不明显,杜仲组上述改变均有所减轻,厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。(3)与假手术组相比,M asson染色示UUO组可见大量胶原纤维增生,肾间质增宽,肾小球病变不明显,杜仲组上述改变均减轻,厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。(4)假手术组大鼠肾间质有少量CTGF表达,染色为颗粒状,着色稀疏;UUO组CTGF表达明显增多,呈不均匀棕黄色颗粒状,肾小球表达不明显;杜仲组CTGF表达较UUO组明显降低,厄贝沙坦组CTGF表达与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。结论:杜仲可通过抑制CTGF的过度表达,进而减缓肾纤维化的病程进展。; 刘蒙宋恩峰骆小娟; 关键词：肾间质纤维化单侧输尿管梗阻结缔组织生长因子

杜仲对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织MMP-2表达的影响被引量：1: 2010年; [目的]观察杜仲对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织MMP-2的影响并探讨其可能机制。[方法]采用单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化模型。将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10mg·kg-1·d-1、杜仲组给予杜仲6g·kg-1·d-1治疗。术后2周处死大鼠,光镜下观察Masson和HE染色肾间质纤维化指数,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(Matrix metal proteinase-2,MMP-2)的表达。[结果]1.UUO组与假手术组相比,BUN,Scr水平均显著增加,杜仲组较UUO组呈下降趋势。厄贝沙坦组作用效果与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。2.与假手术组相比,肾组织行HE染色UUO组可见弥漫的肾小管上皮细胞空泡变性、扩张、部分萎缩,偶见坏死,肾间质增宽,大量的炎细胞浸润和间质纤维化,肾小球病理改变不明显,杜仲组上述改变均有所减轻,厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。3.与假手术组相比,Mas-son染色结果显示UUO组可见肾间质增宽、有大量胶原纤维增生,肾小球病变不明显,杜仲组上述改变均有所减轻,厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。4.MMP-2在假手术组大鼠肾间质中呈棕黄色颗粒状表达,UUO组中大鼠肾间质仅有少量表达且着色稀疏,杜仲组MMP-2表达较假手术组减轻,但其表达仍高于UUO组。厄贝沙坦组与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P>0.05)。[结论]杜仲可上调MMP-2的表达,进而减缓肾纤维化的病程进展。; 刘蒙宋恩峰骆小娟; 关键词：肾间质纤维化单侧输尿管梗阻基质金属蛋白酶-2

电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响被引量：32: 2009年; 目的观察电针关元穴对急性脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响。方法将健康成年雌性SD大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组,每组20只。采用重物坠击法建立急性脊髓损伤后尿潴留大鼠模型,穴位电针治疗10次,每天1次,治疗结束后行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定。结果与正常组和假手术组相比,模型组逼尿肌最小收缩张力增高,收缩频率减慢(P<0.05);正常组和假手术组比较,无明显统计学差异(P>0.05);与模型组相比,针刺组最小收缩张力明显降低,收缩频率增加(P<0.05)。结论电针关元穴可以降低尿潴留大鼠逼尿肌的最小收缩张力并提高其收缩频率;电针治疗神经源性尿潴留的机制可能是通过提高逼尿肌兴奋性、增加膀胱收缩能力、改善逼尿肌的收缩频率,从而到达膀胱排尿功能的重建。; 王俊华陈邦国尹晶骆小娟邹玮庚张晓明; 关键词：电针关元穴脊髓损伤逼尿肌

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响被引量：17: 2009年; 目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。; 王俊华陈邦国尹晶王刚邹玮庚骆小娟; 关键词：脊髓损伤电针穴位特异性逼尿肌兴奋性

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响被引量：5: 2009年; 目的研究电针不同穴位对脊髓损伤（SCI）后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异.方法将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组（电针关元穴）和电针对照组（电针水道穴）,每组20只.采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶（TUNEL）法及免疫组化方法 .观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少.在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义（P＞0.05）.模型对照组细胞凋亡指数（AI）高于正常组（P＜0.05）;电针治疗组AI较电针对照组减低（P＜0.05）.电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少（P＜0.05）.电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异（P＞0.05）.结论穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴.; 王俊华陈邦国尹晶邹玮庚骆小娟张晓明; 关键词：电针穴位效应关元穴水道穴逼尿肌

钙剂、活性维生素D_3对十堰地区低骨量人群的干预被引量：5: 2011年; 目的应用钙剂、活性维生素D3对低骨量人群进行干预治疗,观察其对BMD、BGP、DPD及预防骨质疏松的作用。方法选取骨量减少患者100例,随机分成对照组和治疗组,每组50例,对照组服用乐力(2g/d),治疗组服用乐力(2g/d)和阿法迪三(0.5μg/d),连续治疗12个月。在治疗前、治疗后6月和12月检测BMD、BGP、DPD。结果两组经治疗后BMD、BGP均较治疗前增加(P<0.05),DPD下降(P<0.05),以治疗组差异更为明显,组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论骨量减少应早期干预治疗,钙剂与活性维生素D联合应用可以更有效地预防及延缓骨质疏松的发生。; 陈霞平王俊华王刚万超骆小娟尹晶朱小虎; 关键词：骨量减少骨代谢指标阿法骨化醇

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