鞠梅
- 作品数：81 被引量：416H指数：11
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 儿童肛管内尖锐湿疣二例
- 2003年
- 郑志菊鞠梅陈琴芳张小华杨夕芳顾恒曹宁校
- 关键词：儿童肛管内尖锐湿疣外阴赘生物
- 伊曲康唑治疗婴儿泛发性皮肤念珠菌病1例被引量：4
- 2002年
- 采用伊曲康唑治疗1例婴儿泛发性皮肤念珠菌病。患儿男,4月大,3个月时无明显诱因臀部出现红斑、丘疹、渗出、糜烂,渐波及颈部、面部,口腔内有一灰白色膜。真菌镜检口腔内芽生孢子及假菌丝阳性,颈、臀部分泌物真菌培养白念珠菌生长。予伊曲康唑20mg[5mg/(kg·d)]口服15天,皮损好转。3个月后随访,皮肤恢复正常,未见复发。查肝功能未见异常。
- 鞠梅陈崑顾恒
- 关键词：婴儿伊曲康唑病例报告
- 结节性无色素性恶性黑素瘤一例被引量：2
- 2005年
- 患者男,80岁,因左拇趾屈侧肿块1年余,增大1个月于2005年1月来我院就诊.患者1年前无明显诱因发现左拇趾屈侧出现肿块,黄豆大小,表面鲜红色,易破溃出血,伴糜烂渗液,有腥臭味,曾在当地医院给予外用药物治疗(具体不详),未见明显好转,肿块仍持续增大,逐渐影响行走.1个月前患者受凉后出现腹泻、咳嗽、发热等症状,自觉肿块增长迅速,为进一步治疗,来我院门诊就诊.
- 鞠梅曾学思赵兴云陈昆顾恒
- 关键词：结节性外用药物治疗门诊就诊破溃出血腥臭味拇趾
- 维生素D受体基因多态性与寻常性银屑病易感性及卡泊三醇疗效的相关性被引量：7
- 2017年
- 目的 探讨维生素D受体（VDR）基因多态性与寻常性银屑病易感性及卡泊三醇软膏疗效的关系。方法 收集110例寻常性银屑病患者与183例健康对照，均为海南籍汉族人，采用连接酶检测反应对受试者rs2228570、rs731236、rs1544410及rs7975232位点基因分型，进行基于单核苷酸多态性和单倍型的病例-对照联分析。75例银屑病面积和严重程度指数（PASI） 〈 10的患者单用卡泊三醇软膏治疗，6周后评估其疗效，并与个体的基因型进行关联分析。结果 银屑病组rs7975232位点等位基因A的频率为39.09%，对照组为27.05%，携带该等位基因的个体患病风险高于非携带者（OR = 1.731，95% CI： 1.213 ~ 2.471，P 〈 0.05）；AA基因型与AC基因型个体患病风险高于CC基因型个体（分别为OR = 2.404，95% CI：1.085 ~ 5.328，P 〈 0.05；OR = 2.143，95% CI：1.283 ~ 3.579，P 〈 0.05）。携带CTGA（分别对应 rs2228570、rs731236、rs1544410、rs7975232位点）单倍体的个体患病风险高于非携带者（OR = 1.907，95% CI：1.132 ~ 3.214，P 〈 0.05）。在72例PASI 〈 10的轻、中度银屑病患者中，卡泊三醇对rs7975232位点为CC基因型患者的疗效好于AC基因型患者（OR = 3.798，95% CI： 1.061 ~ 13.590，P 〈 0.05）和AA基因型患者（OR = 9.667，95% CI： 1.556 ~ 60.040，P 〈 0.05）。结论 寻常性银屑病患病风险及卡泊三醇疗效差异与维生素D受体基因多态性相关。
- 刘军麟曾慧明林岷格鞠梅吴智明李梅娇李毓阳殷梅
- 关键词：银屑病受体骨化三醇单核苷酸单倍型卡泊三醇
- 凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1在慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）的调控效应。方法健康昆明小鼠30只，雌雄各半，鼠龄6—8周，按性别随机分成慢性紫外线损伤组（20只）和对照组（10只），每组雌雄各半，根据性别将小鼠分笼饲养。采用模拟日光紫外线（UVA＋UVB）光源对实验小鼠进行照射，从最小红斑量（UVB0．07J／cm2，UVA0．7J／cmO开始，每周增加0．5个最小红斑量，每日1次，每周照射5d，共9周，UVB总剂量达9．45J／cm2，UVA总剂量达94．5J／cm2。通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤，应用免疫组化法分别对照射前（w0）和实验9周末（w9）Bax、Bcl-2、Beclin-1和caspase3的表达进行检测，表达强度以免疫反应强度分布指数（IRIDI）表示，并与对照组进行比对分析。分别采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验对各参数进行比较。结果慢性紫外线照射后，小鼠表皮厚度明显增加。肉眼观察、组织学观察和胶原纤维、弹性纤维特殊染色均显示损伤组小鼠皮肤临床表现和组织学改变均与慢性紫外线光损伤的人类皮肤较为吻合。在损伤组，照光前Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的表达计分均值分别为0．30、0．25、0．35、0．25，照光后分别为2．70、3．30、3．35、0．25。Beclin-1、caspase3、Bax蛋白表达显著升高，且差异有统计学意义（z值分别为4．034、4．001、3．970，均P〈0．05），Bcl-2蛋白表达变化不明显（z=0，P〉0．05）。对照组小鼠Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的均值在wo时和W9时表达差异均无统计学意义（z值分别为0、0．577、0、0．577，均P〉0．05）。结论慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件Beclin-1和Bax具有上调表达的作用，而对Bcl-2表达调控效应�
- 王莹陈旭鞠梅姜鹏爽郭新云夏立君蒋靖陈崑顾恒周之海
- 关键词：紫外线角蛋白细胞BCL-2相关X蛋白质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3BECLIN-1
- 红皮病性银屑病198例临床回顾性分析被引量：8
- 2016年
- 目的分析红皮病性银屑病的诱发因素、临床特点、治疗方法和疗效。方法回顾性分析2010年1月—2013年12月收治的红皮病性银屑病患者的临床资料。结果 198例中男女之比为3∶1,平均发病年龄为45岁,从其他类型银屑病转化为红皮病性银屑病176例(88.8%),平均病程14.63年;其余22例患者的平均病程为5.6年。主要诱发因素为感染、滥用糖皮质激素和突然停药。174例(87.9%)并发甲损害,14例(7.1%)并发脓疱,16例(8.1%)关节受累,30例(15.1%)伴发热。根据病情和治疗史选择联合治疗方案,163例患者分5组治疗:复方甘草酸二铵联合阿奇霉素药物(14例)、病情严重的患者在此治疗基础上分别加用雷公藤多苷(15例)、阿维A(61例)、雷公藤多苷+阿维A(63例)、雷公藤多苷+阿维A+甲氨蝶呤(10例),各治疗组有效率分别为85.7%、86.7%、90.1%、92%和90%。结论红皮病性银屑病主要由其他类型银屑病转化而来,控制诱因和规范化治疗有助于减少红皮病性银屑病的发病率。联合治疗可以提高病情严重患者的疗效。
- 严红霞史冬梅汤洁崔盘根林麟王千秋苏晓红吴余乐陈崑刘毅齐淑贞吴秋菊陈浩鞠梅李筱芳陈敏
- 关键词：临床回顾性分析
- UV-N-Ⅲ型光疗机治疗寻常性银屑病临床观察被引量：2
- 2003年
- 赵建林鞠梅陈昆孙丽磊刘志强候萍顾世明顾恒
- 关键词：寻常性银屑病光疗法
- 皮肤老化和光老化被引量：22
- 2004年
- 顾恒鞠梅
- 关键词：皮肤衰老皮肤老化光老化紫外线人类社会
- 原发性皮肤多变根毛霉病5例诊断和治疗分析
- 目的：接合菌病(zygomycosis)由接合菌纲的致病性真菌所致,主要侵犯肺、肾、中枢神经系统、皮肤等器官.大部分病人合并有严重的基础疾病,如糖尿病、免疫功能低下、烧伤或其它严重的外伤.引起接合菌病的真菌主要有毛霉目和...
- 符美华陈伟吕桂霞陈浩鞠梅齐淑贞刘维达
- 中波紫外线对角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨不同剂量中波紫外线（UVB）照射对体外培养的人皮肤角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的调控效应.方法 4.5、10及50 mJ/cm2UVB照射人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞,设置未经照射的对照组,在照射后4h使用Western印迹法测定细胞总蛋白中IκBα及NF-κB p65的表达水平.并对人原代角质形成细胞进行50 mJ/cm2UVB照射,照射后继续培养2、4、8、12h,分别测定4个时间点IκBα及NF-κB p65的表达水平.蛋白条带密度分析使用Quantity One（R）4.6.8软件,分别计算IKKβ、IκBα、NF-κB p65以及磷酸化IKKα/β、IκBα、NF-κB p65和β肌动蛋白条带吸光度和面积的乘积,再分别计算IKKβ、IκBα和NF-κB p65与β肌动蛋白的比值,取3次实验结果.结果 4.5和10 mJ/cm2 UVB照射后4h,相对于对照组细胞,人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞总蛋白中IKKβ、IκBα、NF-κB p65表达水平均无明显变化（P＞ 0.05）;50 mJ/cm2 UVB照射后4h,细胞系及原代角质形成细胞中IKKβ表达水平均无明显变化（P＞0.05）;原代角质形成细胞IκBα表达水平（0.173±0.055）较对照组细胞（0.462±0.142）显著降低（t=5.64,P＜ 0.05）,NF-κB p65表达水平（0.076±0.030）也较对照组细胞（0.120±0.034）降低（t=5.40,P＜0.05）;角质形成细胞IκBα表达水平（0.160±0.046）较对照组细胞（0.398±0.136）轻度下调（t=4.37,P＜0.05）,NF-κB p65的表达水平无明显变化（P＞0.05）.50 mJ/cm2 UVB照射原代角质形成细胞后2h,IκBα表达水平（0.140±0.034）相对于对照组细胞（0.208±0.031）开始下调（t=17.55,P＜ 0.05）,并随照射后时间延长下调效应更为显著;NF-κB p65的表达水平在2h和4h时较对照细胞无明显变化（P＞0.05）,8h时（1.162±0.345）较对照细胞（1.235±0.349）表达水平下调（t=36.67,P＜0.05）,12 h时（1.061±0.246）较对照细胞（1.390±0.226）仍下调（t=8.71,P＜0.05）,随着时间的推
- 丁兰陈旭徐松黄丹鞠梅陈崑李新宇顾恒施辛
- 关键词：角蛋白细胞
