金凌之
- 作品数：11 被引量：7H指数：2
- 供职机构：浙江省医学科学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省科技厅重大专项基金更多>>
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- 饮水暴露六价铬对SD大鼠外周血DNA损伤和氧化应激的影响被引量：4
- 2013年
- [目的]研究饮水摄入六价铬对大鼠外周血DNA损伤和血浆氧化应激的影响。[方法]取雌、雄SD大鼠各40只随机分为4组,每组10只,每笼2只,4组分别自由摄入饮用水(对照)及30、100、300mg/L重铬酸钾(K2Cr2O7)水溶液4周,每周3次记录每笼饮水量并更换现配的K2Cr2O7溶液。实验结束时测定体重及心、肝、肾、肺、胃、脾组织重量,计算脏器系数和大鼠平均每日饮水量,并测定外周血DNA损伤及血浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。[结果]雌鼠300mg/L组的体重增加量低于对照组(P<0.05);雌鼠300mg/L组、雄鼠100mg/L和300mg/L组的平均每日饮水量均低于对照组(P<0.05,P<0.01)。300mg/L组雌、雄大鼠DNA损伤均加重(P<0.05)。雌鼠100mg/L和300mg/L组血浆中8-OHdG含量及雌鼠3个剂量组和雄鼠100、300mg/L组血浆中MDA含量均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。[结论]饮水暴露Cr(VI)可致大鼠外周血DNA损伤加重,并使血浆中8-OHdG和MDA的含量升高。
- 王禹金凌之宋鹏高明吴南翔徐丹刘克澄楼建林谭玉凤宋杨
- 关键词：六价铬DNA损伤氧化应激
- PCB153对原代培养大鼠睾丸支持细胞SOD活性、DNA损伤及凋亡的影响
- 2011年
- 目的:探讨2,2′,4,4′,5-五氯联苯(2,2′,4,4′,5-hexachlorobiphenyl,PCB153)暴露对原代培养大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cells,SC)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、DNA损伤、细胞凋亡的影响以及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)的干预作用。方法:原代培养出生18～20d雄性SD大鼠的睾丸支持细胞,设PCB153不同浓度的染毒组(加入10、20、30μmol/L PCB153),NAC组(以300μmol/L NAC预处理1h后加入30μmol/L PCB153),和对照组(加入与PCB153最大染毒量等体积的DMSO),各组细胞经上述处理后继续培养24h,用SOD试剂盒测定各组细胞SOD活性,彗星实验测定DNA损伤程度,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞荧光标记观察凋亡形态。结果:染毒24h后,大鼠睾丸支持细胞SOD活性随着PCB153染毒剂量的升高而降低,20、30μmol/L染毒组显著低于对照组(P<0.05),NAC预处理可提升SOD活性(P<0.05)。各PCB153处理组及NAC预处理组与对照组相比,DNA损伤间的差异均无统计学意义(P>0.05),细胞凋亡率则均显著增加(P<0.05),NAC预处理可降低PCB153所致的凋亡率(P<0.05)。结论:10～30μmol/L PCB153染毒24h可诱导的原代培养大鼠SCSOD活性降低,细胞凋亡增加,但并未引起DNA损伤,NAC预处理具有保护作用。
- 高明吴南翔宋杨金凌之楼建林陶核
- 关键词：支持细胞SOD活性彗星实验
- 饮水暴露六价铬致SD大鼠外周血DNA甲基化水平的改变
- [目的]研究饮水暴露六价铬对SD雄鼠外周血氧化应激和全基因组DNA甲基化水平的影响,并分析氧化应激和DNA甲基化之间的关系. [方法]将6～8周龄SD品系健康雄性大鼠40只随机分为四组,每组各10只；分别暴露于0,30,...
- 王禹楼建林吴南翔宋鹏高明刘克澄谭玉凤金凌之
- 关键词：六价铬氧化应激DNA甲基化
- 电焊工血液重金属含量与外周血DNA损伤的相关性
- 2013年
- 目的研究电焊工血液中重金属含量及其与DNA损伤之间的关系。方法抽取22名来自医疗器械制造企业（A组）、25名来自船舶制造企业（B组）的电焊工以及22名管理人员（对照组）的外周静脉血，用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测血液中铬（Cr）、锌（Zn）、镉（Cd）、铅（Pb）、钻（Co）、镍（Ni）、锰（Mn）的含量，并用彗星试验检测外周血DNA损伤。用多元线性回归法及相关性分析法分析重金属含量与DNA损伤之间的关系。结果与对照组相比，A，B组电焊工血液中Pb和Mn含量均明显增高，差异有统计学意义（A组：Upb=136．0，tMn=-6．2；B组：Ueb=78．5，tMn=．7．6，P〈0．01），A组电焊工血液中Cr、Ni含量较高，差异有统计学意义（Ucr=64．0，tNi=-4．4，P〈0．01）；B组电焊工血液中Cd含量较高，差异有统计学意义（U=260．0，P〈0．01）。多元线性回归分析显示，控制B组与对照组饮酒史的差异因素后，B组电焊工外周血DNA损伤仍显著高于对照（β=3．9，SE=0．9，t=4．3，P〈0．01）。但相关性分析显示，两组电焊工血液中各重金属含量与外周血DNA损伤均无显著相关性（P〉0．05）。结论电焊工血液中的重金属负荷种类可能与电焊丝的材料有关，但本研究并未发现单一重金属负荷与外周血DNA损伤存在相关性。B企业外周血DNA损伤可能与其他未明因素有关。
- 姚春冀谭玉凤金凌之刘克澄宋鹏宋杨高明吴南翔楼建林
- 关键词：DNA损伤电焊工
- 焦磷酸测序法定量检测人DMBT1基因特异性位点甲基化水平的引物
- 本发明公开了一种焦磷酸测序法定量检测人DMBT1基因特异性位点甲基化水平的引物，包括PCR引物和测序引物，其中，所述PCR引物的正向引物序列为：5’-GTTGTGGAATTAGTGTGAGATTTAGAA-3’，反向引物...
- 楼建林王禹金凌之姚春冀吴南翔宋杨谭玉凤高明刘克澄
- 文献传递
- 多氯联苯高污染地区人群相关基因表达改变的研究
- 2012年
- 目的研究多氯联苯暴露人群外周血相关基因表达改变。方法采集32例电子垃圾拆解地居民和48例对照人群外周血样，分离提取总RNA，用实时荧光定量PCR检测CCDC92、CCL22、GZMK、MTDH、STK38L、TMEM175等6个基因的mRNA表达水平。结果根据双标准曲线法，拆解地居民CCL22基因的表达水平为（4．51±2．37）％，低于对照组的（6．764-4．82）％（t=2．451，P〈0．05）。根据2-△△ct法，两者的表达水平分别为（0．54±0．28）倍和（0．81±0．58）倍（t=2．480，P〈0．05）。根据双标准曲线法，GZMK和MTDH基因的表达水平高于对照组（t=-2．036、-2．228，P〈0．05）。根据。幽。法，两者的表达水平也高于对照组（t=-2．035、-2．223，P〈0．05）。两种定量方法存在较好的相关性（r=1．000，P〈0．01）。结论CCL22、GZMK和MTDH三个基因在多氯联苯暴露人群中表达异常，可用作多氯联苯暴露人群的效应标志物。
- 宋鹏吴南翔楼建林金凌之高明谭玉凤宋杨王禹刘克澄
- 关键词：基因表达逆转录聚合酶链反应
- PCB153对人B淋巴母细胞基因表达谱的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究2,2’,4,4’,5,5’-六氯联苯(2,2’,4,4’,5,5’-hexachlorobiphenyl,PCB153)对人B淋巴母细胞基因表达谱的影响。方法采用0(对照)和25、100、200μmol/L的PCB153分别处理人B淋巴母细胞2、24、48 h,收集细胞后提取总RNA。PCB153处理24 h的RNA样本用Illumina人HT-12 v4全基因组表达谱芯片筛测差异表达基因,并对差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)分类分析。在PCB153处理2、24、48 h样本中用实时定量PCR对候选差异基因进行验证。结果芯片结果显示,各剂量PCB153处理样本中分别发现161、191、1 006个差异基因,三个剂量组重叠差异基因数为15个,其中,上调基因4个、下调基因11个。选取6个差异基因用定量PCR进行验证,发现2个上调基因(CCDC92和TMEM175)及3个下调基因(CCL22、STK38L和GZMK)的表达改变与芯片结果一致。基因CCDC92、CCL22、GZMK和TMEM175等可影响多种淋巴细胞功能,基因STK38L可作用于细胞周期和细胞凋亡等,基因CCL22和MTDH的异常表达则与多种癌症密切相关。结论体外急性染毒PCB153干扰了人B淋巴母细胞某些重要功能基因的表达,为多氯联苯毒性的分子作用机制提供了依据。
- 宋鹏金凌之楼建林高明谭玉凤宋杨王禹刘克澄吴南翔
- 关键词：基因芯片
- 原代培养大鼠睾丸支持细胞PCB153暴露后超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的时间变化特征被引量：2
- 2011年
- 目的探讨PCB153染毒后原代培养大鼠睾丸支持细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的时间变化特征。方法原代培养18～20日龄清洁级雄性SD大鼠的睾丸支持细胞。分别加入0(溶剂对照,0.5%DMSO)、10、20、30、40、50μmol/L PCB153染毒24、48 h,同时,设立无细胞的空白对照,检测细胞存活率。分别加入0(溶剂对照,0.3%DMSO)、10、20、30μmol/L的PCB153溶液染毒6、12、24、36、48 h,测定MDA含量和SOD活力。结果 CCK-8试验结果表明,10、20、30μmol/L PCB153为测定原代培养大鼠睾丸支持细胞SOD活力和MDA含量的合适染毒剂量。与溶剂对照组比较,20、30μmol/L PCB153染毒24 h大鼠睾丸支持细胞中SOD活力下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05),出现明显的剂量-效应关系。与同一剂量PCB153染毒组前一时间点比较,30μmol/L PCB153染毒12 h和20μmol/L PCB153染毒24 h睾丸支持细胞中SOD活力均升高,10、20μmol/L PCB153染毒36 h睾丸支持细胞中SOD活力均下降(P<0.05);30μmol/L PCB153染毒24 h和20μmol/LPCB153染毒36 h睾丸支持细胞中MDA含量均升高,20μmol/L PCB153染毒48 h睾丸支持细胞中MDA含量下降(P<0.05);两者在12、24、36 h时间点出现明显的时间-效应关系。结论 PCB153染毒后原代培养大鼠睾丸支持细胞中,SOD活力随染毒时间的延长呈先上升后下降,随染毒剂量的升高而降低;MDA含量随染毒时间的延长和染毒剂量的升高而升高;两者均在24 h出现明显的剂量-效应和时间-效应关系。
- 高明吴南翔宋杨金凌之楼建林陶核
- 关键词：支持细胞超氧化物歧化酶
- 焦磷酸测序法定量检测人DMBT1基因特异性位点甲基化水平的引物
- 本发明公开了一种焦磷酸测序法定量检测人DMBT1基因特异性位点甲基化水平的引物，包括PCR引物和测序引物，其中，所述PCR引物的正向引物序列为：5’-GTTGTGGAATTAGTGTGAGATTTAGAA-3’，反向引物...
- 楼建林王禹金凌之姚春冀吴南翔宋杨谭玉凤高明刘克澄
- 文献传递
- 六价铬暴露对人B淋巴母细胞系DNA甲基化的影响及其在细胞周期阻滞中的作用
- ：本研究的目的是通过体外细胞培养实验,研究六价铬暴露对人B淋巴母细胞系DNA总甲基化水平及p16基因启动子区DNA甲基化状态的影响,明确p16基因DNA甲基化在调控p16基因及蛋白表达中的可能作用及其在六价铬诱发细胞周期...
- 王禹刘克澄吴南翔楼建林姚春冀金凌之王秀芝肖芸宋鹏宋杨谭玉风高明
- 关键词：六价铬毒性机制甲基化反应P16基因细胞周期
