邵磊
- 作品数：9 被引量：10H指数：2
- 供职机构：东风汽车公司更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 平阳霉素局部注射对血管硬化作用的实验研究
- 周卫兵范红渠郝鲁峰王智勇邵磊许彪
- 2007年10月26日，湖北省襄樊市科学技术局邀请国内相关专业的知名专家5人组成课题成果验收委员会，对东风汽车公司襄樊医院周卫兵等所承担的湖北省襄樊市重点科技攻关计划项目(项目编号：2005-149)《平阳霉素局部注射对...
- 关键词：
- 关键词：平阳霉素局部注射治疗血管瘤血管畸形分子生物学
- 人nm23-H1基因重组腺病毒载体的构建与鉴定被引量：1
- 2012年
- 目的:构建表达人nm23-H1基因的重组腺病毒载体,并在人胚肾293细胞中进行鉴定。方法:以重组质粒pcDNA3.1-nm23-H 1中提取的nm23-H 1基因为模板,采用PCR法扩增基因片段。将扩增的基因片段插入穿梭质粒pSh uttle-CMV,并转化大肠肝菌DH 5α。筛选重组质粒pSh uttle-CMV-nm23-H 1,电转化已转化了pAdEasy-1的BJ5183细胞。筛选重组腺病毒质粒pAdEasy-nm23-H 1,用Lipofectamine转染293细胞,制备携带人全长nm23-H 1基因的重组复制缺陷型腺病毒Ad-nm23-H 1。大量扩增Ad-nm23-H 1病毒颗粒,并测定病毒滴度。采用RT-PCR法检测nm23-H1基因在293细胞中的转录。结果:经PCR、酶切鉴定及DNA测序结果证实pSh uttleCMV-nm23-H 1及pAdEasy-nm23-H 1质粒正确构建,纯化后的Ad-nm23-H 1病毒颗粒感染性滴度为109.5(3.4×109)CCID50/ml,经RT-PCR扩增出的基因片段,与目的片段大小一致。结论:已成功构建了表达nm23-H1重组腺病毒载体,为肿瘤的基因治疗提供了依据。
- 范红渠周卫兵郝鲁峰邵磊王智勇
- 关键词：NM23-H1重组腺病毒
- 浅析残髓炎的诊断与临床病因分析被引量：6
- 2001年
- 目的 :探讨继发性牙髓疾病的病因、诊断及治疗。方法 :根据叩痛、温度测验、X -Ray改变等方法确诊残髓炎 83例 ,去除原充填物 ,待症状消失后 ,其中 5 0例行干髓充填修复 ;33例再行塑化治疗。结果 :83例中疗效追踪观察 6 8例 ,5 3例 1年以上无自觉症状 ,疗效较满意。结论 :干髓术后根髓失活不全、塑化不全或活髓切断术病例选择不当均可导致残髓炎 ,治疗时应先清洁牙髓 。
- 邵磊
- 关键词：残髓炎病因牙髓炎
- nm23-H1基因转染对人舌癌Tca8113细胞株生物学行为的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究nm23-H1基因转染对人舌癌Tca8113细胞株生物学行为的影响。方法采用脂质体转染法将真核表达载体pAdEasy-nm23-H1转染Tca8113细胞,分为Tca8113-Ad-nm23-H1组(转染pAdEasy-nm23-H1)、Tca8113-Ad组(转染空载体pAdEasy)和Tca8113组(未转染)。采用RT-PCR检测nm23-H1基因在细胞中的表达,噻唑蓝比色法检测转染前、后细胞体外增殖能力的变化,流式细胞术分析转染前、后细胞周期及凋亡的改变,采用Transwell小室和冲刷实验观察细胞侵袭、黏附、趋化运动能力的变化,克隆形成实验观察转染前、后细胞克隆形成能力。结果与Tca8113-Ad组和Tca8113组比较,Tca8113-Ad-nm23-H1组细胞体外增殖能力、细胞侵袭、黏附、趋化运动能力、克隆形成率及细胞S期比例下降(P<0.05);细胞G2/M期比例及凋亡率明显增高(P<0.05)。结论 nm23-H1基因转染后对人舌癌Tca8113细胞的增殖能力、侵袭转移能力均有明显抑制作用;nm23-H1基因可明显抑制人舌癌Tca8113细胞G2期向M期过渡,同时促进癌细胞凋亡。
- 范红渠周卫兵郝鲁峰邵磊王智勇
- 关键词：NM23-H1基因基因转染
- bFGF促进异种脱钙骨愈合过程中VEGF的表达
- 2009年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与异种脱钙骨复合修复骨缺损时骨修复效果及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。方法在15只成年新西兰兔双侧下颌骨下缘形成15mm×5mm全层骨膜骨质缺损,每一缺损作为1个实验单位,按自身同期配对设计,分别植入复合骨(实验组)和单纯异种脱钙骨(对照组)。术后2、4和8周取材作组织学检查,采用图像分析软件量化计算成骨量和VEGF蛋白表达水平,并分析其相互关系。结果术后2、4和8周实验组与对照组相比,成骨量分别增加193.9%、160.1%和124.5%,VEGF的蛋白表达相应地增加424.4%、540.5%和290.2%,VEGF表达和新骨形成呈密切相关(r=0.94,P<0.0001)。结论bFGF复合的异种脱钙骨可显著地上调骨移植区VEGF的表达,bFGF通过上调VEGF的表达以促进血管化从而增强异种脱钙骨的愈合。
- 郝鲁峰邵磊范红渠周卫兵王智勇
- 关键词：异种骨自体骨脱钙骨颌骨缺损血管内皮细胞生长因子
- 蛋白激酶C-θ在颊黏膜鳞癌组织中表达的临床研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究颊黏膜鳞癌组织中促凋亡因子蛋白激酶C-θ(PKC-θ)的表达及临床意义。方法应用SABC免疫组化法检测PKC-θ蛋白在36例颊黏膜鳞癌组织中的表达,以13例正常颊黏膜上皮组织作为对照。颊黏膜鳞癌标本经10%甲醛固定,石蜡包埋,按高、中、低分化进行病理学分级。结果 36例颊黏膜鳞癌组织中PKC-θ阳性率仅为30.6%,13例对照组颊黏膜上皮细胞中PKC-θ阳性率100%。正常颊黏膜组织中上皮细胞与颊黏膜鳞癌组织PKC-θ阳性率差异有统计学意义(P<0.01);颊黏膜鳞癌中PKC-θ表达与病理分级无关(P>0.05)。结论颊黏膜鳞癌组织中PKC-θ存在缺失或低表达。
- 范红渠周卫兵郝鲁峰邵磊王智勇
- 关键词：免疫组织化学
- 腺病毒介导nm23-H1基因在Tca8113细胞中表达的实验研究
- 2013年
- 目的:利用人nm23-H1基因重组腺病毒转染Tca8113细胞,检测nm23-H1基因在Tca8113细胞中的表达。方法:制备人nm23-H1基因重组腺病毒并转染人舌癌Tca8113细胞系,采用Western blotting、免疫荧光法、免疫组化法和流式细胞术检测nm23-H1基因的表达。结果:Western blotting、免疫荧光法、免疫组化法和流式细胞术均检测到nm23-H1在Tca8113细胞中的表达,表达产物主要存在于细胞质中。结论:重组腺病毒载体Ad-nm23-H1成功介导了Tca8113细胞内nm23-H1基因的表达,为肿瘤的基因治疗提供了依据。
- 范红渠周卫兵郝鲁峰邵磊王智勇
- 关键词：NM23-H1重组腺病毒
- 平阳霉素抑制人脐静脉内皮细胞系ECV304的实验研究
- 2009年
- 目的探讨平阳霉素抑制人脐静脉内皮细胞系ECV304的量效和时效关系及其相关机制。方法用不同浓度的平阳霉素作用于ECV304细胞24、48、72 h,MTT法观察细胞增殖抑制情况,电镜及DNA电泳实验分析细胞凋亡情况,流式细胞术分析细胞凋亡率、细胞周期及Fas、Bcl-2蛋白的表达。结果MTT法显示不同浓度平阳霉素组间细胞生长抑制率有显著差异,浓度越高、作用时间越长,抗增殖效应越明显;流式细胞术显示细胞凋亡率随药物浓度和作用时间增加而升高,平阳霉素各浓度作用24 h后,G2-M期百分率增高,S期百分率降低,G0-G1期百分率无明显变化;Fas表达随药物浓度增加而递增,Bcl-2表达随药物浓度增加而递减。结论平阳霉素能明显抑制ECV304细胞生长,并具有浓度和时间依赖性;平阳霉素可能是通过上调Fas蛋白并下调Bcl-2蛋白的表达,从而诱导细胞在G2-M期发生凋亡。
- 郝鲁峰范红渠周卫兵邵磊王智勇
- 关键词：平阳霉素凋亡细胞周期FASBCL-2
- nm23-H1基因转染前后人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中蛋白激酶C转位的变化
- 2012年
- 目的研究nm23-H1基因转染诱导人舌鳞状细胞癌(以下简称舌鳞癌)Tca8113细胞凋亡过程中蛋白激酶C-θ(PKC-θ)的作用。方法采用脂质体转染法将真核表达载体pAdEasy-nm23-H1转染人舌鳞癌Tca8113细胞株。应用PKC-θ活化抑制剂Calphostin C和DMSO预处理细胞30min后,常规培养24h,倒置显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Westernblot分析Tca8113细胞中PKC-θ裂解活化状况;酶标仪(ELISA)检测Caspase-3的相对活性。结果人舌鳞癌Tca8113细胞胞浆中及核周存在PKC-θ的表达,nm23-H1基因转染后PKC-θ从胞浆、核周转位到细胞核内表达。nm23-H1基因转染可导致PKC-θ的裂解活化,形成功能性的催化片段,而CalphostinC抑制转染诱导的PKC-θ裂解活化。nm23-H1基因转染后,Calphostin C预处理组和DMSO预处理组Tca8113的凋亡率、Caspase-3的活性增加,两组间有明显差异(P<0.05)。结论 nm23-H1诱导细胞凋亡过程中有PKC-θ的裂解活化,PKC-θ是nm23-H1诱导舌鳞癌Tca8113细胞株凋亡过程中的参与者,PKC-θ激活Caspase-3诱导细胞凋亡是nm23-H1基因诱导肿瘤细胞凋亡机制之一。
- 范红渠周卫兵郝鲁峰邵磊王智勇
- 关键词：NM23-H1基因半胱天冬酶-3转位
