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赫小龙: 作品数：31 被引量：86H指数：6; 供职机构：杭州市中医院更多>>; 发文基金：浙江省中医药科技计划项目浙江省中医药管理局科研基金杭州市卫生科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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冠心合剂对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心梗面积及凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死血流动力学、心梗面积边缘区细胞凋亡及蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。手术后4 h测量血流动力学变化后,留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显改善心梗大鼠血流动力学,减少心梗面积及心肌细胞凋亡指数,升高Bcl-2表达,减少Bax和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂改善心梗大鼠血流动力学,抑制梗死边缘区心肌细胞的凋亡、减少心肌梗死面积,其机制与调节Bcl-2和Bax表达,减少Caspase-3蛋白的表达水平有关。; 陈铁龙祝光礼赫小龙齐国安; 关键词：冠心合剂血流动力学凋亡

部分补虚类中药对血压的影响及处理对策被引量：8: 2009年; 祝光礼赫小龙; 关键词：血压

一种口袋式舌像采集装置: 本实用新型提供一种口袋式舌像采集装置，包括依次可拆卸嵌套的小壳体、中壳体和大壳体，所述大壳体的外端装有用于固定手机的手机架，小壳体的外端设有护罩和下颌托，护罩的结构与人脸面部张口形状相适应；当人脸面部紧着护罩、手机架封住...; 赫小龙; 文献传递

黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠Fas、FasL表达的影响被引量：3: 2012年; 目的:观察不同剂量黄芪失笑散对急性心肌梗死大鼠梗死边缘区细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠60只,随机分为黄芪失笑散高剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散低剂量组、模型组和对照组。连续灌胃7d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎。手术后4.5h留取心脏标本,采用原位末端标记染色法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,采用Western blot法检测Fas、FasL蛋白表达量。结果:与对照组比较,黄芪失笑散各组可明显降低心肌细胞凋亡指数和Fas、FasL的蛋白表达量(P<0.01)。不同剂量组间差异无统计学意义(P>0.05),且黄芪失笑散大剂量组效果最好。结论:黄芪失笑散能够保护急性心肌梗死大鼠的缺血心肌,其作用机制可能与降低梗死边缘区Fas、FasL蛋白表达水平从而抑制心肌细胞凋亡有关。; 赫小龙祝光礼陈铁龙齐国安; 关键词：黄芪失笑散急性心肌梗死凋亡指数 FAS FASL

冠心合剂对大鼠心肌梗死心功能、边缘区凋亡及对Fas、FasL蛋白表达的影响: 2013年; 目的观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组[28 g/(kg.d)]、中剂量组[14 g/(kg.d)]、低剂量组[7 g/(kg.d)]和对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本。检测心功能、梗死边缘区细胞凋亡以及Fas、FasL蛋白表达量。结果与模型组比较,冠心合剂组可明显提高梗死大鼠心功能、减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas、FasL的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论冠心合剂能够提高梗死大鼠心功能、保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与降低Fas、FasL蛋白表达水平有关。; 郑平陈铁龙祝光礼赫小龙; 关键词：冠心合剂凋亡 FAS FASL

复方黄芪养心合剂对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构的影响被引量：2: 2015年; 目的观察复方黄芪养心合剂(CAMNH)对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构(VR)的影响。方法 SD大鼠47只,取8只设为假手术组,另39只行冠状动脉左前降支结扎术,术后10天存活大鼠29只,随机分为复方黄芪养心合剂组(CAMNH组)、琥珀酸美托洛尔缓释片组(MSSRT组)各10只,心室重构模型组9只。各组予相应药物灌胃8周。术后第6周和第10周分别进行超声心动图检测。结果术后第6周,CAMNH组LVEF、FS分别为(61.19±8.42)%、(28.96±5.49)%,明显低于假手术组的(77.08±6.08)%、(40.98±5.45)%(P<0.01);也低于MSSRT组的(70.59±8.65)%、(35.75±6.41)%(P<0.05);与模型组(64.35±6.12)%、(31.73±4.64)%相近(P>0.05)。术后第10周,CAMNH组、MSSRT组LVDs分别为(4.73±0.43)mm、(4.88±0.48)mm,较模型组(6.44±2.01)mm明显缩小(P<0.01)。CAMNH组、MSSRT组的LVEF分别为(64.00±5.34)%、(63.03±4.35)%,均高于模型组的(43.74±8.96)%(P<0.01);CAMNH组、MSSRT组的FS分别为(30.64±3.60)%、(29.95±2.93)%,明显高于模型组的(18.88±4.44)%(P<0.01)。各组前后对比:LVDs:模型组增大(P<0.05);LVEF及FS:模型组及MSSRT组进一步降低(P<0.01),CAMNH组无明显变化(P>0.05)。结论 CAMNH对大鼠冠状动脉结扎术后心室重构有干预作用,能促使LVDs缩小,降低LVEF(%)、FS(%),其作用与MSSRT相当。; 陈启兰祝光礼龚一萍潘农齐国安赫小龙; 关键词：心室重构超声心动图美托洛尔

复方黄芪养心合剂对缺血性心律失常大鼠室性心律失常的作用被引量：1: 2018年; 目的:观察复方黄芪养心合剂(CAMYM)对SD大鼠缺血性心律失常引起的室性心律失常的作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分成琥珀酸美托洛尔缓释片(MSSRT)组、CAMNH小剂量组、CAMNH中剂量组、CAMNH大剂量组、模型组、假手术组,每组10只。用CAMNH大剂量(28g/7ml/kg/d)、CAMNH中剂量(14g/7ml/kg/d)、CAMNH小剂量(7g/7ml/kg/d)剂量灌胃、MSSRT(9.5mg/7ml/kg/d)灌胃、模型组和假手术组用生理盐水(14g/7ml/kg/d)灌胃,干预两周。两周后结扎冠状动脉左前降支建立大鼠缺血性心律失常模型,观察缺血30min之内心律失常情况变化。记录大鼠缺血时的心电图,然后30min后提取心肌,通过大鼠心肌酶、HE光学显微镜下观察、室性心律失常评分(VA评分)三种方法,分析各组大鼠缺血性心律失常发生30min后心肌酶的变化,光学显微镜下缺血心肌的病理变化及VA评分。结果:与假手术组比较,模型组、MSSRT组、CAMNH小剂量组、CAMNH中剂量组、CAMNH大剂量组心肌酶谱中肌酸激酶(CK)、同工酶(CK-MB)均有升高,但与模型组相比药物组心肌酶CK、CK-MB升高的程度相对少。CAMNH组(大剂量组和中剂量组)和MMSRT组均无胞浆嗜酸性变、颗粒变性和凝固性坏死,而模型组在心肌缺血早期即出现典型的胞浆嗜酸性变、颗粒变性和凝固性坏死;CAMNH组(小剂量组)在缺血30min后亦出现了胞浆嗜酸性变和颗粒变性,但未出现凝固性坏死。CAMNH组(大剂量组、中剂量组)和MMSRT组VA评分均低于模型组和假手术组(P<0.05);CAMNH组(小剂量组)VA评分低于模型组(P<0.05);但与假手术组比较无显著性差异(P>0.05);CAMNH各组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:CAMNH具有抗缺血性室性心律失常作用,尤以CAMNH大剂量组和CAMNH中剂量组效果明显,且CAMNH大剂量组与MSSRT抗缺血性室性心律失常作用接近。; 祝丹陈启兰祝光礼赫小龙夏益; 关键词：缺血性心律失常 SD大鼠心肌酶 HE染色

NF-κB在中医药抗动脉粥样硬化中的实验研究进展被引量：2: 2008年; 动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应的病理过程,NF-κB可以在转录水平上激活多种与炎症有关的细胞因子、粘附分子的表达,成为动脉粥样硬化的发病机制之一,本文就NF-κB的研究概况及中医药抗动脉粥样硬化在调节NF-κB信号传导通道的实验研究进展做一综述。; 赫小龙祝光礼; 关键词：动脉粥样硬化中医药

复方黄芪养心合剂对SD大鼠冠状动脉结扎术后心室及血管周围胶原重构的影响: 2016年; 目的观察复方黄芪养心合剂(CAMNH)对SD大鼠冠状动脉结扎术后心室及血管周围胶原重构(VR)的影响。方法 SD大鼠47只随机取假手术组(SO组)8只。其余39只行冠状动脉左前降支结扎术,观察10天,存活29只大鼠按随机数字表法分为三组,复方黄芪养心合剂组(CAMNH组)、美托洛尔缓释片组(MSSRT组)每组10只,心脏重构组(VR组)9只,CAMNH组MSSRT组予相应药物灌胃,VR组和SO组予蒸馏水灌胃,共计8周。计算全心室质量与体质量比(Vt/Wt);使用改良Masson染色法观察大鼠心室重构,用Image Pro Plus 6.0图像分析系统,计算心肌组织胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果 Vt/Wt:MSSRT组小于VR组[(2.77±0.26)%比(3.06±0.21)%,P<0.05];CAMNH组明显小于VR组[(2.67±0.17)%比(3.06±0.21)%,P<0.01]。CVF与PVCA:MSSRT组及CAMNH组与VR组比较明显降低[(43.89±6.83)%、(42.60±17.55)%比(59.01±6.93)%;(101.8±49.7)%、(104.1±41.2)%比(148.1±69.3)%;P<0.01]。结论复方黄芪养心合剂能够减轻冠状动脉结扎术后SD大鼠Vt/Wt,降低VR大鼠CVF、PVCA,作用与美托洛尔缓释片相当。; 陈启兰祝光礼龚一萍任兴昌齐国安赫小龙; 关键词：心脏重构

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX-LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响被引量：5: 2008年; 目的：探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋（OX—LDL）刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、血管黏附分子-1（VCAM—1）mRNA基因表达影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D，建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。治疗12周后，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达；进行HUVECs原代培养，取第4～6代进行实验，随机分为6组：对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。OX—LDL刺激HUVECs6h后，大鼠药物血清与HUVECs共培养48h，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达。结果：黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM—1、VCAM—1 mRNA表达（P〈0．01），且黄芪失笑散对OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性。结论：黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达。; 祝光礼魏丽萍方伟钱宝庆赫小龙; 关键词：VCAM-1

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