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蒲俏虹

作品数:5 被引量:16H指数:3
供职机构:广东药学院基础学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广州市科技计划项目广东省社会发展科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇粒细胞
  • 3篇慢性
  • 3篇慢性粒细胞
  • 3篇格列卫
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇凋亡
  • 2篇增殖
  • 2篇粒细胞白血病
  • 2篇慢性粒细胞白...
  • 2篇抗菌肽
  • 2篇家蝇
  • 2篇家蝇抗菌肽
  • 2篇干细胞
  • 2篇CECROP...
  • 1篇多能造血干细...
  • 1篇性疾病
  • 1篇源性
  • 1篇源性肿瘤

机构

  • 4篇广东药学院
  • 1篇广东药科大学

作者

  • 5篇蒲俏虹
  • 4篇金小宝
  • 3篇朱家勇
  • 2篇梅寒芳
  • 2篇王伟章
  • 2篇褚夫江
  • 1篇吴清清
  • 1篇龚水明

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国热带医学

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
家蝇抗菌肽Cecropin对人源性肿瘤细胞增殖与凋亡的影响被引量:8
2012年
目的分析家蝇抗菌肽Cecropin对人源性肿瘤细胞体外生长增殖与凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)MTT比色法测定家蝇抗菌肽Cecropin对人肺癌细胞株A549、人乳腺癌细胞株MCF-7、人宫颈癌细胞株Hela、人肝癌细胞株BEL-7402和人正常肝细胞株Changs,Liver生长增殖情况的影响,采用流式细胞术检测家蝇抗菌肽Cecropin作用后4株肿瘤细胞凋亡的情况,对照组不加家蝇抗菌肽Cecropin。结果家蝇抗菌肽Cecropin对4株人源性肿瘤细胞的生长均有抑制作用,并能诱导肿瘤细胞发生凋亡,但对人肝癌细胞BEL-7402作用效果相对较强。结论家蝇抗菌肽Cecropin能够影响人源性肿瘤细胞的生长与凋亡,作用机制需进一步研究。
金小宝龚水明蒲俏虹朱家勇褚夫江梅寒芳
关键词:家蝇抗菌肽增殖凋亡
miR-21调控CML白血病干//祖细胞对格列卫的凋亡抗性及其机制研究
慢性粒细胞白血病(Chronic Myeloid Leukemia,CML)是一种起源于白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs/)的恶性增殖性疾病,迄今没有有效的根治办法。目前国内外的研究普遍认为...
蒲俏虹
关键词:慢性粒细胞性白血病白血病干细胞格列卫MIR-21LSC
文献传递
家蝇抗菌肽Cecropin对人肝癌BEL-7402细胞周期的影响及其机制被引量:3
2013年
目的探讨家蝇抗菌肽Cecropin对人肝癌BEL-7402细胞周期的影响及其机制。方法人肝癌细胞BEL-7402经家蝇抗菌肽Cecropin作用后,光学显微镜观察细胞生长情况,PI单染流式细胞术检测各组细胞周期分布情况,并采用间接免疫荧光标记技术通过流式细胞仪检测细胞周期检测点激酶1(CHK1)和细胞周期依赖性蛋白激酶2(CDK2)。结果光学显微镜下,对照组细胞形态规则,呈梭形贴壁生长,抗菌肽组细胞部分变圆,贴壁不佳,数量减少;细胞增殖周期发生改变,G0/G1与G2/M期细胞比例降低,S期细胞比例增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),并且细胞周期调控关键蛋白分子CHK1和CDK2的表达增高。结论家蝇抗菌肽Cecropin可通过调节CHK1和CDK2的表达影响BEL-7402细胞增殖周期。
金小宝蒲俏虹梅寒芳褚夫江朱家勇
关键词:家蝇抗菌肽肝癌细胞细胞周期
慢性粒细胞白血病格列卫耐药相关微小RNA的研究进展
2013年
慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是一种起源于多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,占全部白血病的15%~20%,严重地威胁着人类的健康.目前临床上使用的一线药物--格列卫(又称甲磺酸伊马替尼)在CML的治疗中取得了划时代的成就,但是仍然有相当一部分CML患者对其具有原发性或获得性耐药,从而严重影响了CML的远期治疗效果.因此,克服格列卫耐药成为突破CML临床治疗急需解决的一个关键问题.微小RNA(microRNA,miRNA)是一种内源性非编码小RNA,能够在转录后水平调控蛋白合成,
蒲俏虹王伟章朱家勇金小宝
关键词:慢性粒细胞白血病获得性耐药格列卫微小RNA恶性增殖性疾病多能造血干细胞
格列卫激活caspase-3诱导K562细胞凋亡被引量:5
2014年
本文主要探讨格列卫诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的分子机制。采用流式细胞术检测格列卫对K562细胞凋亡和细胞周期的影响、caspase泛阻断剂Z-VAD-FMK及沉默PDCD4表达对格列卫诱导K562细胞凋亡的影响;Western blotting分析si-PDCD4对PDCD4蛋白的沉默效果,以及格列卫对caspase-3和PARP蛋白的活化及PDCD4蛋白表达的影响。结果显示,格列卫能显著诱导K562细胞发生凋亡和阻滞于G0/G1期,促进caspase-3和PARP蛋白的活化,上调PDCD4蛋白的表达;Z-VAD-FMK抑制剂显著抑制格列卫诱导的细胞凋亡(47.97%±10.56%vs 31.05%±9.206%,P<0.05);si-PDCD4能有效抑制PDCD4蛋白的表达;si-PDCD4沉默PDCD4蛋白表达能部分抑制格列卫诱导的细胞凋亡(46.97%±14.32%vs 42.8%±11.43%)。综上所述,格列卫通过激活caspase-3诱导K562细胞凋亡。
蒲俏虹吴清清金小宝王伟章
关键词:格列卫慢性粒细胞白血病K562细胞细胞凋亡CASPASE-3
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