- 一氧化氮合酶抑制物对大鼠离体左心室乳头肌收缩力的影响及其机制
- 研究背景和目的： 一氧化氮（Nitric oxide，NO）为广泛存在于生物体组织细胞中的一种信号分子;由其前体L-精氨酸（L-arginine，L-Arg）在一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，...
- 聂凡
- 关键词：不对称二甲基精氨酸电针刺激
- 文献传递
- Exendin-4对大鼠血管内皮依赖性舒张和乳头肌收缩的影响及其机制
- 2013年
- 目的:探讨Exendin-4对大鼠离体血管内皮依赖性舒张反应和左心室乳头肌收缩力的影响其机制。方法:采用大鼠胸主动脉环检测Exendin-4对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张功能影响的量效关系和时效关系;观察吲哚美辛、L-精氨酸、抗氧化剂、格列本脲和罗格列酮等药物对Exendin-4作用的影响;采用大鼠离体乳头肌检测Exendin-4对电刺激心肌收缩功能的影响。结果:Exendin-4呈浓度依赖性和时间依赖性地抑制ACh诱导的内皮依赖性血管舒张;环氧合酶抑制剂吲哚美辛和抗氧化剂PDTC对Ex-endin-4所致的血管内皮依赖性舒张功能损害均无明显影响;L-精氨酸、罗格列酮和格列本脲预处理血管环均能改善Exendin-4所致血管内皮功能损害;Exendin-4明显抑制乳头肌对电刺激的收缩反应,此抑制作用亦可被L-精氨酸预处理所逆转。结论:Exendin-4对大鼠离体血管内皮依赖性舒张和左心室乳头肌收缩具有抑制作用,可能与减少心血管细胞中NO生物活性有关。
- 潘瑶张如聂凡付四海熊燕
- 关键词：血管内皮依赖性舒张一氧化氮
- 一氧化氮合酶抑制物对大鼠离体乳头肌收缩力的影响及其机制被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制物对电刺激大鼠离体左心室乳头肌收缩力的影响及其机制。方法:制备大鼠离体左心室乳头肌条,用Muscle Research System记录电刺激(频率1 Hz、波宽5 ms)诱导心肌收缩张力。结果:与正常对照组比较,用30μmol/L内源性NOS抑制物非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)孵育乳头肌60 min后,肌条对电刺激收缩张力明显降低;用相同浓度的外源性NOS抑制物NG-硝基-L-精氨酸孵育60 min,均可产生与ADMA相似的抑制作用。用1 mmol/L一氧化氮(NO)合成前体L-精氨酸或10μmol/L NO供体硝普钠预孵育肌条15 min,再与ADMA共孵育60 min,均可逆转ADMA对心肌收缩的抑制作用。用10μmol/L蛋白激酶C抑制剂chelerythrine或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理,亦可逆转ADMA的抑制作用。结论:NOS抑制物对电刺激大鼠离体左心室乳头肌收缩具有抑制作用,可能是由于减少NO生成、活化蛋白激酶C、使氧化应激增加所致。
- 聂凡宜全张贵平罗健东熊燕
- 关键词：非对称二甲基精氨酸一氧化氮合酶乳头肌收缩力
