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再灌注对急性心肌梗死左室舒张与收缩功能影响的实验研究被引量：4: 1995年; 本文用急性心肌梗死（ＡＭＩ）犬模型对左室舒张与收缩功能及再灌注后的变化特点进行了观察。结果发现，ＡＭＩ后２、３和７２小时左室舒张与收缩功能均明显下降，在ＡＭＩ后７２小时再灌注组左室舒张与收缩功能明显优于未再灌注组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。; 李广平石毓澎纪爱东; 关键词：心肌梗塞左室舒缩功能再灌注

生物反馈治疗高血压、心律失常疗效分析: 1995年; 现代医学的研究表明,心理活动和社会因素在疾病的致因,治疗和康复中起着重要的作用。许多有害的社会心理因素是各种驱体和精神疾病的诱因。人们在工作生活中某种突发的事件中产生的紧张、激动或焦虑情绪,可通过兴奋交感神经,引起高血压和心律失常。这类患者病后情绪更加紧张,各种药物往往难有明显效果。近年来,以松弛训练为基础的生物反馈治疗在我国越来越被重视。本文报道14例高血压、心律失常和高血压伴有心律失常患者的生物反馈治疗结果。; 纪爱东金晓静; 关键词：高血压心律失常生物反馈疗法生物疗法

急性心肌梗塞患者血TXB_2,6-K-PGF_(1α)水平改变的初步观察被引量：2: 1991年; 本文报道24例急性心肌梗塞患者发病24小时内血 TXB_2,6-K-PGF_(1α),PRA 和ATⅡ的水平。与正常对照组比较,心梗组血 TXB_2,6-K-PGF_(1α)及 T/P 比值显著增加(P<0.01),提示 TXA_2,PGI_2失衡的致病作用。而 T/P 比值改变可作为防治本病的参考指标。本文还观察到,心梗急性期血清 CPK 水平与血 TXB_2,T/P 比值无相关性(P>0.05),而与6-K-PGF_(1α)呈正相关(P<0.025)。另外,同时测定 PRA,AT Ⅱ表明,在排除开搏通影响后(本文心梗患者中有13例服用开搏通,其血 PRA 较对照组显著升高,P<0.01,ATⅡ降低,P<0.025。11例未服用者血 PRA,ATⅡ均较对照组显著升高,P<0.01),提示心梗急性期肾素——血管紧张素系统活性增加。; 杨万松黄体钢石毓澍周丽娟纪爱东金晓静; 关键词：心肌梗塞血栓塞前列腺素

再灌注对急性心肌梗塞犬左室收缩功能影响的实验研究: 1994年; 利用结扎犬冠状动脉左前降支及实施血流再灌注的方法对20只急性心肌梗塞犬不同时间的血流动力学指标进行了观察,并将再灌注与非再灌注犬心脏功能的变化进行了对比。结果发现冠状动脉左前降支结扎以后2小时、3小时和72小时心排血量较梗塞前降低,肺楔压明显升高,梗塞后72小时再灌注组心排量高于非再灌注组,肺楔压低于非再灌注组,说明再灌注可明显改善急性心肌梗塞犬心功能。; 李广平纪爱东石毓澍黄体钢; 关键词：心肌梗塞血流动力学再灌注心室收缩功能

心肌梗死再灌注对左心室舒缩功能的影响: 李广平石毓澍黄体钢李志坚纪爱东李金香蔡金荣苏新华姜铁民樊振旺李颖陈文彬; 急性心肌梗死是临床常见病，严重影响病人的生命健康。该研究从临床和基础研究的不同侧面，系统全面地对心肌梗死再灌注后左心室的舒张和收缩功能进行了评估，并与未进行溶栓治疗的病人进行了对比研究，测量了病人的搜索功能参数，包括SV...; 关键词：; 关键词：心肌梗死再灌注左心室舒缩功能

自发性高血压大鼠(SHR)尿6-keto-PFG_(1α)、TXB_2排出的观察被引量：1: 1992年; 本文对自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠的血压,尿量,尿钠、钾,尿中排出6-keto-PGF_(1α)、TXB_2进行了观察研究。结果表明8～9周龄(2.92±1.08pg vs 2.05±0.2pg,P<0.01)。反映出PGI_2合成的增高可能对早期高血压具有防御代偿作用。在15～16周龄的SHR,随周龄、血压的增长,尿6-keto-PGF_(1α),TXB_2排出较8～9周龄组显著增高(P<0.01)。显示TXA_3合成占优势,PGI_2防御代偿能力减弱,提示T/P比值变化对血压调节作用远较PGI_2、TXA_2单纯变化更为重要。; 王林石毓澍黄体钢杨万松周丽娟纪爱东; 关键词：TXB2 高血压

实验性急性心肌梗塞大鼠血和尿TXB_2、6-K-PGF_(1α)改变的初步观察: 1991年; 本文报道30只急性心梗大鼠心梗24小时血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)、PRA 和 AT Ⅱ水平,以20只大鼠作对照。同时测定心梗大鼠梗塞前后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度改变。其结果:心梗大鼠血 TXB_2、6-K-PGF_(1α)浓度较对照组明显升高(P<0.01)。心梗后24小时尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其肌肝矫正值较心梗前24小时显著升高(P<0.01),提示 TXA_2、PGI_2参与急性心梗的病理过程。相关分析未见血、尿 TXB_2、6-K-PGF_(1α)及其比值与大鼠尸检梗塞范围有相关性(P>0.05)。但发现心梗组血 PRA、AT Ⅱ较对照组显著升高(P<0.01)。; 杨万松黄体钢石毓澍周立娟纪爱东宋昱畅继武; 关键词：心肌梗塞血栓素前列腺素

Wistar鼠主动脉内皮细胞传代培养中6-酮-PGF_(1α)和TXB_2水平改变的年龄关系: 1994年; 正常Wistar鼠87只(雌41只,雄46只)按年龄分为4组:幼年27只(4～6周)、青年20只(16周)、中年20只(26～32周)、老年20只(56～76周)。采用贴块法对鼠主动脉内皮细胞作传代培养,于第2、4、12和20代采样共380份,分别测培养液中6-酮-前列腺素F_1α(6-酮-PGF_(1α)),和血栓素B_2(TXB_2),(T)的含量,同时还观察了四组中各代龄的细胞生长率。结果表明,生命旺盛期(幼、青年组的2、4代)细胞增长率明显高于中老年期,且P较低,T水平较高,T/P值明显增加,有利于细胞增殖,而T/P降低是衰老的表现。; 黄体钢王林宋昱周丽娟纪爱东杨万松金晓静

心肌梗死后室性心动过速的电生理研究: 1998年; 用电生理方法研究心肌梗死后72小时犬模型的室性心律失常。结果发现由程序电刺激诱发的持续性室速的机率为42.86％,该期室速的机制主要为折返,自律性异常及触发性激动也是该期室速发生的可能机制。安搏律定可有效地终止和预防折返性和自律性室速的发生。; 李广平石毓澍纪爱东黄体钢; 关键词：心肌梗死室性心动过速电生理学

自发性高血压大鼠红细胞膜ATP酶活性的研究被引量：1: 1994年; 以鼠龄相近、体重无差异的18只Wistar大鼠作对照,测定了19只SHR红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶及Na^+、K^+-ATP酶活性、血浆离子钙、血清总钙及24小时尿钙水平。结果显示,SHR红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性较对照组显著降低(P<0.01)。与对照组相比,SHR红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性降低(P<0.01)但少数(2/19)可在高水平。两酶活性均与鼠收缩压呈负相关。SHR血总钙、离子钙及尿钙较对照组无显著改变(P>0.05),且与红细胞膜Ca^(2+)-ATP酶活性及Na^+、K^+-ATP酶活性无相关。表明SHR存在着钙、钠离子的转运异常,质膜ATP酶活性降低可能作为细胞内钙浓度增加的机制之一,在高血压的发生及维持上起作用。; 周长钰石毓澍黄体钢杨万松纪爱东吕津英; 关键词：高血压腺苷三磷酸酶

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纪爱东