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乙酰水杨酸在UVB诱导黑素细胞树突形态相关分子Rac1和RhoA表达中的作用被引量：1: 2012年; 目的:探讨乙酰水杨酸(acetylsalicylic acid ASA)在UVB诱导黑素细胞树突形态相关分子Rac1和RhoA表达中的作用。方法:培养正常人表皮黑素细胞系PIG1细胞,将细胞以一定密度接种于平皿中,并随机分为三组,对照组、100mJ UVB照射组及UVB照射后ASA处理组。ASA处理24h后采用RT-PCR检测Rac1和RhoA mRNA表达的变化及Western blot检测蛋白表达的变化。结果:PIG1细胞经100mJ UVB照射后与对照组相比,促进树突形成的Rac1表达较对照组明显增高,而抑制树突形成的RhoA表达下调;ASA处理可反转UVB照射对Rac1和RhoA的作用,Rac1表达较UVB照射组明显降低,而RhoA表达增高。结论:一定剂量UVB照射后,黑素细胞Rac1表达增高,RhoA表达下调;ASA可以抑制一定剂量UVB照射诱导的黑素细胞树突形态相关分子的改变。; 惠坤简强薛柯朱东宁安庆李承新; 关键词：黑素细胞 UVB照射 RAC1 RHOA

Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A在体外培养正常黑素细胞和不同黑素瘤细胞系中的表达被引量：3: 2012年; 目的检测Calcineurin/NFAT信号途径中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A分子在正常人黑素细胞和不同黑素瘤细胞系中的表达,初步探讨它们与黑素瘤发生、发展的关系。方法选取正常人原代黑素细胞(MC)及来源于原位(WM793B)、侵袭性(LIBR)及转移性(SK-MEL-5)的黑素瘤细胞系,采用RT-PCR,Westernblot检测四种细胞中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A的表达情况。结果与正常人黑素细胞相比,在不同黑素瘤细胞系中Calcineurin,NFAT2,COX-2和VEGF-A4个分子明显高表达。结论 Calcineurin/NFAT信号途径可能与黑素瘤的发生有关。; 徐玉荣廖文俊蔡越简强任婧刘启方; 关键词：黑素细胞黑素瘤 CALCINEURIN COX-2 VEGF-A

Rab23对鳞状细胞癌Sa3细胞增殖的抑制作用及相关机制被引量：3: 2014年; 目的观察Rab23分子对鳞状细胞癌（简称鳞癌）细胞Sa3增殖的影响及机制。方法将鳞状细胞癌Sa3细胞分为4组：正常对照组[转染绿色荧光蛋白（eGFP）]、Rab23过表达组（转染eGFP标记的Rab23过表达质粒）、Rab23沉默组（转染Rab23shRNA质粒）、Rab23空载体组（转染空载体）。平板克隆形成实验、流式细胞仪检测Rab23过表达和沉默对Sa3细胞增殖能力的影响。Western印迹检测Rab23过表达和沉默对Sa3细胞Erk／p—Erk表达水平的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间均数比较采用单因素方差分析，多组资料两两比较使用Bonferroni’s多重比较分析。结果通过构建质粒、慢病毒感染，获得Rab23过表达和Rab23沉默的稳定Sa3细胞株。平板克隆形成实验结果显示，Rab23过表达组克隆形成率为2．3％±0．2％，与正常对照组（3．6％±0．3％）相比，Sa3细胞增殖能力降低（P〈0．05），而Rab23沉默组克隆形成率（4．1％±0．2％）较空载体组（1．8％±0．0％）增殖能力明显提高（P〈0．01）。细胞周期检测显示，Rab23过表达可引起Sa3细胞Gl期阻滞，Rab23过表达组增殖指数（0．581±0．035）较正常对照组（0．698±0．018）降低（P〈0．05），而Rab23沉默组增殖指数（0．567±0．015）较空载体组（0．444±0．014）明显提高（P〈0．01）。Western印迹结果显示，与正常对照组相比，Rab23过表达组和Rab23沉默组Sa3细胞Erk表达水平无变化，但Rab23过表达组磷酸化Erk表达水平较正常对照组降低，Rab23沉默组磷酸化Erk表达水平较空载体组升高。结论Rab23对鳞癌Sa3细胞增殖起抑制作用，这种抑制作用可能与Erk通路有关。; 刘曦霖简强苗叶黄敏李承新; 关键词：慢病毒感染鳞状细胞细胞系肿瘤细胞增殖

UVB照射对PIG1细胞增殖活性的影响被引量：3: 2011年; 目的:探讨UVB照射对正常人黑素细胞PIG1细胞形态及增殖活性的影响。方法:取对数生长期的PIG1细胞,分别以50、100、200、300、400、500、600和700mJ/cm2剂量的UVB照射后继续培养0h、24h和48h,在倒置显微镜下观察其形态学变化,用MTT法检测UVB照射对细胞增殖活性的影响。结果:在50～200 mJ/cm2的UVB辐射下,随辐射剂量的增大,PIG1细胞的增殖活性逐渐增加,倒置相差显微镜从形态学上证实了一定剂量的UVB照射可以促进细胞增殖。结论:一定剂量的UVB照射有刺激PIG1细胞增殖及树突生长的作用。; 朱东宁简强薛柯刘博强王玲李承新; 关键词：UVB照射增殖树突

Rab23通过上调Rac1的水平促进Sa3鳞状细胞癌细胞的侵袭被引量：3: 2015年; 目的探讨Ras相关蛋白23(Rab23)对Sa3鳞状细胞癌细胞侵袭能力的影响,以及Rab23是否通过调控Ras相关C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)促进Sa3细胞的侵袭。方法用慢病毒感染的方式建立Rab23过表达和干涉的Sa3稳定感染细胞系。TranswellTM小室侵袭实验检测Rab23对Sa3细胞侵袭能力的影响;Western blot法检测Rab23对Rac1表达的影响;在稳定感染细胞系中加入Rac1抑制剂ⅡZ62954982后,进行TranswellTM小室侵袭实验检测Rac1在Rab23促进Sa3细胞侵袭中的作用。结果过表达Rab23可以显著增强Sa3细胞的侵袭能力,而干涉Rab23则显著降低Sa3细胞侵袭能力。Rab23促进Rac1的表达。Rac1抑制剂显著抑制Rab23对Sa3细胞侵袭的促进作用。结论 Rab23通过上调Rac1的表达促进Sa3细胞的侵袭。; 苗叶简强张敏李承新; 关键词：鳞状细胞癌 RAC1

Rab23在人乳腺癌细胞Bcap-37侵袭迁移中的作用被引量：4: 2013年; 目的探讨过表达和敲除Rab23对人乳腺癌Bcap-37细胞侵袭迁移能力的影响。方法应用Western blot法检测乳腺细胞HBL-100及乳腺癌细胞Bcap-37、MDA-MB-231、MCF-7中Rab23的表达情况。慢病毒转染乳腺癌细胞Bcap-37,筛选出稳定过表达和敲除Rab23的Bcap-37细胞。划痕愈合试验、Transwell实验检测过表达和敲除Rab23后Bcap-37细胞侵袭迁移能力的变化。结果 Western blot法结果显示,Rab23在乳腺和乳腺癌细胞系中均有表达,且Bcap-37细胞表达水平最高,与HBL-100细胞相比,差异有统计学意义(P<0.01);与空载体Bcap-37细胞比较,过表达Rab23的Bcap-37细胞侵袭迁移能力明显增强(P<0.01);敲除Rab23的Bcap-37细胞侵袭迁移能力明显减弱(P<0.01)。结论 Rab23在乳腺癌细胞Bcap-37的侵袭迁移中发挥着重要作用。; 赵洁刘亚莉简强李娟迟素敏; 关键词：慢病毒转染乳腺癌迁移

瘦素通过激活STAT3信号通路促进HaCaT细胞增殖被引量：1: 2013年; 目的探讨瘦素对人角质形成细胞的生物学作用及其分子机制。方法以人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为研究对象，不同浓度人重组瘦素处理细胞，CCK-8法检测瘦素对细胞增殖影响，流式细胞仪检测细胞周期变化，Western印迹分析瘦索激活的下游信号分子活化程度。采用GraphPadPrism5软件进行统计分析，组间差异采用t检验。结果CCK-8法检测显示，50μg，L及100μg／L瘦素作用24及48h后可使细胞增殖活性不同程度增加，且瘦素在24h内的促增殖效应呈剂量依赖方式（r=0．9989，P〈0．05）。流式细胞仪检测发现，与未经瘦素处理的对照组相比，100μg／L瘦素作用24h后S期细胞比例增多，而G0／G1期细胞比例减少；处理组细胞增殖指数为0．603±0．0157，显著高于对照组（0．564±0．0144），差异有统计学意义（P〈0．05）。Western印迹发现，100μg，L瘦素可使HaCaT细胞STAT3的磷酸化程度明显增高。STAT3抑制剂Diceatannol能明显抑制瘦素刺激的HaCaT细胞促增殖作用。结论瘦素可能通过激活STAT3信号转导途径促进角质形成细胞增殖。; 薛柯刘海燕简强张敏李承新; 关键词：T细胞增殖瘦素信号通路 HACAT细胞人角质形成细胞

寻常型银屑病患者血清脂联素水平研究: 薛柯刘海燕简强张敏高琳李承新

UVB照射对黑素小体转运的影响及其分子生物学机制: 目的:色素增加性疾病直接关系到人们的生活质量,受到越来越广泛的关注.表皮色素代谢过程除了黑素合成外,更为重要的是受到黑素小体转运及其在角质形成细胞中再分布和降解的影响.只表达于角质形成细胞膜表面的蛋白酶活性受体2(PAR...; 朱东宁简强薛柯李承新

石蒜中加兰他敏的提取工艺研究: 2010年; 目的:筛选石蒜中加兰他敏的最佳提取工艺条件。方法:采用正交实验设计,考察热回流提取法中的提取温度、溶剂浓度、提取时间和料液比对加兰他敏含量的影响。结果:加兰他敏的最佳工艺条件为用5倍量95%乙醇,85℃热回流提取3次,每次2h。结论:正交试验确定的加兰他敏提取工艺条件合理可靠,重现性良好。; 令狐昱慰李思锋黎斌简强李多伟; 关键词：石蒜加兰他敏

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简强

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