王秋筠
- 作品数：80 被引量：325H指数：11
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- 羟考酮用于子宫动脉栓塞术终止瘢痕妊娠的镇痛效果被引量：5
- 2018年
- 目的观察羟考酮用于子宫动脉栓塞术终止剖宫产后瘢痕妊娠的镇痛效果。方法选择2016年3月-2017年9月于保定市莲池区妇幼保健院行子宫动脉栓塞术介入治疗的瘢痕妊娠患者60例,年龄26~43岁,美国麻醉协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级,随机分为两组(每组n=30),分别于手术结束前10 min静注羟考酮0.05 mg/kg(O组)和舒芬太尼0.05μg/kg(S组),并连接患者自控静脉镇痛泵(PCIA)(配方:O组羟考酮0.8 mg/kg+托烷司琼10 mg+0.9%氯化钠注射液至100 ml;S组舒芬太尼0.8μg/kg+托烷司琼10 mg+0.9%氯化钠注射液至100 ml)。记录术后0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h和48 h患者的VAS疼痛评分、PCIA泵按压次数,镇痛药追加例数及不良反应情况。结果两组一般资料差异无统计学意义。术后1 h VAS疼痛评分O组[2(0~3)]低于S组[3(1~4)](P=0.012 1);术后2 h VAS疼痛评分O组[2(0~3)]低于S组[3(1~5)](P=0.009 2);术后4 h VAS疼痛评分O组[3(2~4)]低于S组[3(2~5)](P=0.013 4);术后8 h VAS疼痛评分O组[3(1~3)]低于S组[3(1~5)](P=0.047 5);术后12 h VAS疼痛评分O组2(1-3)低于S组3(2-4),(P=0.007 2),两组差异均有统计学意义。0.5 h、24 h及48 h VAS疼痛评分两组差异无统计学意义(P>0.05)。O组PCIA有效按压次数(1.9±0.4)次低于S组的(7.6±0.7)次(P=0.001 2);O组PCIA总按压次数(3.1±0.3)次低于S组的(12.8±1.2)次(P=0.002 3);O组镇痛药物追加1例(3%)低于S组的5例(17%)(P=0.003 6),差异均有统计学意义。两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论羟考酮缓解子宫动脉栓塞术终止剖宫产后瘢痕妊娠患者术后疼痛的效果优于舒芬太尼。
- 闫健吏王秋筠
- 关键词：羟考酮子宫动脉栓塞术镇痛
- 预注射7.5％高渗盐水对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨预注射高渗盐水（7.5％ NaCl）对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只,18月龄,体重450～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=20）：对照组（C组）、模型组（M组）、高渗盐水组（HS组）.C组和HS组术前30 min尾静脉注射高渗盐水4 ml/kg,M组注射同容量生理盐水,M组和HS组吸入3％七氟醚麻醉后行脾脏切除术,C组仅吸入纯氧.分别于术前1d,术后第1、3、7天时行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期和穿越原平台次数.于术前1d,术后1、7d流式细胞学法测定海马神经元凋亡率、胞质Ca2浓度（[Ca2＋]i）;透射电镜下观察大鼠海马神经元超微结构.结果 与术前1d比较,M组和HS组术后各时点逃避潜伏期延长和原平台穿越次数减少,海马神经元凋亡率、[Ca2＋]i升高（P＜0.05）,C组吸氧后各时点逃避潜伏期、原平台穿越次数、海马神经元凋亡率、[Ca2＋]i差异无统计学意义（P＞0.05）;与M组比较,HS组术后逃避潜伏期缩短和穿越原平台次数增多,海马神经元凋亡率、[Ca2＋]i降低（D＜0.05）.M组和HS组海马神经元电镜下出现病理学损伤,M组重于HS组,C组海马神经元电镜下超微结构未见异常.结论 预注射7.5％高渗盐水能够改善老龄大鼠术后认知功能,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关.
- 袁天宝何金华谢明明霍树平王秋筠
- 关键词：高渗盐水预注射老龄术后认知功能障碍
- 创伤后应激障碍患者围手术期的麻醉处理
- 王秋筠
- 七氟烷对大鼠离体海马神经元程序性坏死的影响:与兰尼碱受体的关系被引量：7
- 2021年
- 目的评价七氟烷对大鼠离体海马神经元程序性坏死的影响及其与兰尼碱受体的关系。方法原代培养SD大鼠胎鼠的海马神经元,培养7 d时,以5×105个/ml细胞密度接种于培养孔(100μl/孔)或培养瓶(3 ml/瓶)中,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、七氟烷组(S组)和兰尼碱受体拮抗剂组(R组)。C组常规培养,R组加入兰尼碱受体拮抗剂丹曲林,终浓度为3μmol/L,30 min后将S组和R组细胞放置于含2%七氟烷的培养箱中,37℃培养5 h。收集细胞,倒置显微镜下观察神经元形态,采用流式细胞术检测细胞胞浆游离钙离子浓度([Ca^(2+)]i),采用Western blot法检测兰尼碱受体和磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达,采用免疫荧光法检测受体相互作用蛋白激酶3的表达,计算程序性坏死率。结果与C组比较,S组和R组神经元[Ca^(2+)]i升高,兰尼碱受体和p-MLKL表达上调,程序性坏死率升高(P<0.05);与S组比较,R组神经元[Ca^(2+)]i降低,兰尼碱受体和p-MLKL表达下调,程序性坏死率降低(P<0.05)。C组神经元形态未见明显异常,S组神经元胞体皱缩,突起断裂及突起间网络稀疏;R组神经元胞体圆润,形态接近正常。结论七氟烷可导致大鼠离体海马神经元程序性坏死,其机制与其上调兰尼碱受体表达,导致钙超载有关。
- 张琦李亚南尹春平张亚辉朱炼侯志勇王秋筠
- 关键词：海马神经元坏死兰尼碱受体钙释放通道
- 预输注青年大鼠血浆对老龄大鼠术后认知功能的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用被引量：1
- 2021年
- 目的评价预输注青年大鼠血浆对老龄大鼠术后认知功能的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用。方法SPF级健康雄性老龄SD大鼠60只,18月龄,体重550~650 g,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、手术组(O组)、青年大鼠血浆组(P组)和PI3K抑制剂LY294002组(LY组)。P组和LY组尾静脉注射青年大鼠血浆100μl,C组和O组尾静脉注射等容量生理盐水,2次/周,持续4周。O组、P和LY组大鼠在七氟烷麻醉下行单侧胫骨骨折内固定术。麻醉前LY组尾静脉注射PI3K抑制剂LY2940020.3 mg/kg。术后3 d时行旷场实验评估大鼠自发活动能力,然后行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能。行为学测试结束后处死大鼠,分离海马组织,采用Western blot法测定磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达水平,透射电镜下观察海马神经元超微结构并记录突触数量。结果4组大鼠运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,O组和LY组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马组织p-PI3K、p-Akt、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调,突触数量减少(P<0.05),P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与O组比较,P组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,海马组织p-PI3K、p-Akt、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达上调,突触数量增加(P<0.05),LY组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与P组比较,LY组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马组织p-PI3K、p-Akt、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调,突触数量减少(P<0.05)。结论预输注青年大鼠血浆可改善老龄大鼠术后认知功能,其机制与激活海马PI3K/Akt信号通路,改善突触可塑性有关。
- 李亚南张琦尹春平于家旭侯志勇王秋筠
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
- 线粒体介导海马神经元凋亡在七氟醚麻醉致老龄大鼠认知功能障碍中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 评价线粒体介导海马神经元凋亡在七氟醚麻醉致老龄大鼠认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,20月龄,体重550 - 600 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=30）：对照组（C组）和七氟醚麻醉组（S组）,分别吸入氧气和3％七氟醚4h.麻醉后1d取10只大鼠,采用Morris水迷宫实验评价认知功能,连续6d.分别于麻醉后1、6d时取10只大鼠,取海马组织,采用流式细胞术测定海马神经元凋亡率和线粒体膜电位（MMP）,采用Western blot法测定海马神经元活化caspase-3和胞浆细胞色素c的表达.结果 与C组比较,S组逃避潜伏期延长,穿越平台次数、平台所在象限停留时间百分比和海马神经元MMP降低,海马神经元凋亡率增加,海马神经元活化caspase-3表达和胞浆细胞色素c表达上调（P＜0.05）.结论 七氟醚麻醉导致老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活线粒体介导海马神经元凋亡有关.
- 赵艾华何金华刘祥袁天宝王秋筠王秀丽吕艳霞
- 关键词：线粒体海马神经元
- 异丙酚对失血性休克／复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的评价异丙酚对失血性休克／复苏兔胃黏膜细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性新西兰大白兔100只，体重2．5，3．0kg，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=20）：假手术组（S组）、模型组（M组）及异丙酚不同给药时机组P1组：预先给药组、P2组：后处理组和P3组：治疗组。采用股动脉放血及股静脉回输血、输液法制备失血性休克／复苏诱发胃黏膜损伤模型，MAP降至35～40mmHg并维持60min。P1组、P2组和P3组分别于放血前10min、复苏开始前10min及复苏开始后20min时静脉注射异丙酚5rag／kg后，以20mg·kg-1～·h-1静脉输注至复苏开始后90min，S组和M组给予等容量生理盐水。复苏开始后90min时取胃组织，肉眼下观察胃黏膜损伤情况，采用TUNEL法和免疫组化法分别测定胃黏膜细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达。结果与S组比较，余4组胃黏膜有不同程度损伤，凋亡指数（AI）及Bax蛋白表达升高，而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．05或0．01）。与M组比较，P1组、P2组和P3组胃黏膜损伤减轻，AI降低，Pl组和P2组Bax蛋白表达降低，而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05或0．01）。与B组比较，P1组胃黏膜损伤减轻，AI和Bax蛋白表达降低，而Bcl-2蛋白表达和Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论异丙酚预先给药和后处理通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达减轻失血性休克／复苏兔胃黏膜细胞凋亡。
- 张丽峰吕艳霞李海英王秋筠
- 关键词：二异丙酚休克失血性复苏术胃黏膜细胞凋亡
- 尼莫地平预先给药对糖尿病大鼠术后认知功能的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价尼莫地平预先给药对糖尿病大鼠术后认知功能的影响.方法健康雄性Wistar大鼠180只,3~4月龄,体重260~310g,采用随机数字表法分为6组(n=30):手术组(O组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病性认知功能障碍组(DCI组)、尼莫地平+手术组(N+O组)、尼莫地平+糖尿病组(N+DM组)和尼莫地平+糖尿病性认知功能障碍组(N+DCI组).采用腹腔注射链脲佐菌素55mg∕kg的方法建立糖尿病模型.DCI组和N+DCI组于造模后6周、DM组和N+DM组于造模后2周,腹腔注射尼莫地1mg∕kg,给药结束30min时在七氟醚麻醉下行剖腹探查术.于术前1d和术后3、7d时行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠,取海马组织,采用流式细胞术测定神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度,采用Westernblot法测定海马caspase-3的表达.结果与术前1d时比较,6组术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度升高,caspase-3表达上调(P<0.05);与O组比较,DM组和DCI组术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度升高,caspase-3表达上调(P<0.05);N+DM组与DM组比较、N+DCI组与DCI组比较,术后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,海马神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度降低,caspase-3表达下调(P<0.05).结论尼莫地平预先给药可改善糖尿病大鼠术后认知功能,机制可能与抑制钙超载诱发的神经元凋亡有关.
- 赵娟张琦王亮李亚南郭洋洋王璐琪王秋筠
- 关键词：尼莫地平糖尿病
- 瑞芬太尼调控Fas凋亡信号通路减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤被引量：5
- 2018年
- 目的 探讨瑞芬太尼调控Fas凋亡信号通路对大鼠肾脏缺血再灌注（IR）损伤的作用及其机制.方法 采取随机数字表法将SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注对照组（IR组）和实验组（R组）,每组20只.IR组和R组以夹闭双侧肾动脉45 min后恢复再灌注制备大鼠肾脏IR模型.R组于夹闭双侧肾动脉前15 min至再灌注30 min静脉泵注瑞芬太尼1.0 μg·kg^-1·min^-1,S组和IR组静脉泵注等体积生理盐水.于缺血前15 min、再灌注3h、12 h和24 h时获取各组大鼠肾组织样本,采用流式细胞术检测肾组织细胞凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测FasmRNA表达,采用免疫印迹法检测caspase-8和caspase-3激活量,光镜下以Paller法对大鼠肾小管损伤程度评分.结果 IR组肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA表达及caspase-3激活量于再灌注3h升高、再灌注12h继续升高至再灌注24 h时达高峰（P＜0.01）,caspase-8激活量再灌注3h增高至再灌注12h达高峰、再灌注24h出现回落（P＜0.01）.与S组比较,IR组及R组再灌注3h、12h和24 h时肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA表达、caspase-8激活量及再灌注12 h和24 h时caspase-3激活量均升高（P＜0.05或0.01）.与IR组比较,R组再灌注后3h、12h及24 h肾小管损伤评分、细胞凋亡率、肾组织Fas mRNA的表达、caspase-8及caspase-3激活量均降低（P＜0.05或0.01）.结论 瑞芬太尼通过减少Fas受体表达及降低caspase-8、caspase-3激活量调控Fas凋亡信号通路,从而抑制细胞凋亡,减轻大鼠肾脏IR损伤.
- 金小雪牛竞辉齐琪刘博阳吕艳霞王秀丽王秋筠吴川
- 关键词：肾脏再灌注损伤哌啶类
- 尼莫地平预先给药对慢性脑缺血大鼠术后认知功能的影响被引量：4
- 2019年
- 目的评价尼莫地平预先给药对慢性脑缺血大鼠术后认知功能的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,3月龄,体重250~350g,采用随机数字表法分为2组(n=30):慢性脑缺血手术组(H组)和尼莫地平+慢性脑缺血手术组(N+H组)。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型。2周后大鼠进行Morris水迷宫适应性训练5d。适应性训练结束后第1天N+H组腹腔注射尼莫地平1mg/kg,H组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后2组在七氟醚麻醉下行脾切除术。分别于术前1d和术后3、7 d时,每组取10只大鼠行Morris水迷宫实验检测认知功能,随后处死,取海马组织,采用流式细胞术检测海马神经元凋亡率和胞浆Ca^2+浓度([Ca^2+]i);采用RT-PCR法检测海马Bcl-2和Bax的mRNA表达,计算Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值。结果与术前1 d时比较,2组术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马神经元凋亡率和[Ca^2+]i升高,Bcl-2 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调,Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值升高(P<0.05)。与H组比较,N+H组术后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,海马神经元凋亡率和[Ca^2+]i降低,Bcl-2 mRNA表达上调,Bax mRNA表达下调,Bax mRNA/Bcl-2 mRNA比值降低(P<0.05)。结论尼莫地平预先给药可改善慢性脑缺血大鼠术后认知功能,其机制可能与抑制钙超载引起的海马神经元凋亡有关。
- 郭洋洋张琦李亚南尹春平王秋筠
- 关键词：尼莫地平脑缺血
