游宇
- 作品数：74 被引量：447H指数：11
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- LPS信号传导分子TLR4表达与小鼠肝损伤关系的研究
- 2002年
- 刘小伟游宇等
- 关键词：LPS信号传导分子小鼠肝损伤
- 补阳还五汤调控衣霉素诱导的ApoE^(-/-)小鼠内质网应激从而减少动脉粥样硬化易损斑块面积被引量：3
- 2022年
- 目的基于IRE1-XBP1通路探究补阳还五汤(BYHWT)抑制由衣霉素诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE^(-/-)小鼠)内质网应激从而提高动脉易损斑块稳定性的作用及机制。方法高脂饲料喂养ApoE^(-/-)小鼠12周制备动脉粥样硬化(AS)模型,在AS模型基础上腹腔注射衣霉素0.9 mg·kg^(-1)。造模后将小鼠分为模型组,4-PBA组(给药剂量为0.5 g·kg^(-1)),补阳还五汤低、中、高剂量组(给药剂量为5、10、20 g·kg^(-1)),每组10只,继续高脂喂养。以相同遗传背景非转基因小鼠(C57BL/6J小鼠)作为正常对照组(给蒸馏水),给予普通饲料喂养。8周后收集主动脉进行苏木素-伊红染色观察;TUNEL法检测主动脉内细胞凋亡情况;ELISA法检测血清白细胞介素1β(1L-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平;Western Blot法检测内质网应激标志性蛋白内质网分子伴侣糖调节蛋白(GRP78)、内质网跨膜激酶1(IRE1)、X盒结合蛋白(XBP1)及凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果与正常组比较,模型组斑块面积明显增加;与模型组比较,4-PBA组与补阳还五汤低、中、高剂量组血管内斑块均有减少,主动脉斑块内细胞凋亡率下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组IL-6与IL-1β水平均升高(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤高剂量组及4-PBA组IL-1β水平均下降(P<0.05),补阳还五汤低、中、高剂量组及4-PBA组IL-6水平均下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组内质网应激相关蛋白GRP78、IRE1、XBP1相对蛋白表达含量均有上升(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤低、中、高剂量组及4-PBA组内质网应激标志性蛋白GRP78、IRE1、XBP1相对蛋白表达量均有下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组凋亡蛋白BAX与CHOP相对表达量均明显上升(P<0.05),Bcl-2相对表达量下降(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤中、高剂量组与4-PBA组BAX、CHOP相对表达量均有下降(P<0.05),B
- 王海贝容子玲张路煜白锦婷刘玉晖游宇
- 关键词：补阳还五汤衣霉素内质网应激动脉粥样硬化易损斑块小鼠
- 姜黄水、醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用及机制研究被引量：5
- 2011年
- 目的通过动物实验观察姜黄水醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎的作用。方法将大鼠随机分为9组,即正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、姜黄水提取液高、中、低剂量组,姜黄醇提取液高、中、低剂量组。采用乙酸肠腔灌注法制作大鼠乙酸损伤性溃疡性结肠炎模型;分别用相应剂量的药物灌胃治疗。计算结肠黏膜大体形态损伤分数;检测血浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取近肛门8cm处结肠行常规HE染色病理切片并摄像,免疫组化(IHC)检测结肠黏膜解痉多肽(SP)的表达。结果 UC模型大鼠的大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均较正常大鼠升高,血浆SOD活力下降,结肠黏膜SP表达上调。姜黄醇提取液高、中剂量组大体形态及组织学损伤评分和MDA含量均显著低于模型组,且与柳氮磺胺吡啶组比较无显著差异;姜黄醇提取液低剂量组和水提取液高剂量组与柳氮磺胺吡啶组比较有显著差异;水提取液中、低剂量组与模型组比较无显著差异。醇提液高、中、低剂量组和水提液高剂量组大鼠结肠黏膜SP的表达下调,较模型组有显著差异,但醇提液低剂量组和水提液高剂量组下调幅度较小,与柳氮磺胺吡啶组比较有显著差异,水提液中、低剂量组SP表达水平与模型组比较无显著差异。结论姜黄醇提取液能增加机体SOD活力,减少MDA含量,同时下调解痉多肽的表达,从而增加结肠黏膜稳定性,减轻脂质过氧化反应损伤,提高机体清除氧自由基的能力,防止溃疡的产生。
- 陈文华赵凤达沈丽娟李宁严莉黄国栋游宇杨治芳
- 关键词：溃疡性结肠炎
- 乙型肝炎后肝硬化脾功能亢进部分脾动脉栓塞术的疗效分析
- 钟嘉玮郭贵海王健汪安江游宇朱萱陈幼祥
- 金荞麦合剂治疗早期糖尿病肾病的临床研究被引量：4
- 2009年
- 目的:通过临床与实践研究,观察以健脾补肾、活血化瘀为治法组成的金荞麦合剂对早期糖尿病肾病的治疗作用,并探讨其机理。方法:将符合纳入标准的早期糖尿病肾病患者设对照组共观察治疗70例。以两个月为一疗程,以临床症状、血脂、血糖、糖化血红蛋白、血液流变学、尿白蛋白排泄率、尿β_2微球蛋白等为观察指标。结果:金荞麦合剂不仅可以明显改善早期糖尿病肾病的临床症状,还可明显降低患者血糖、糖化血红蛋白、血脂、血液流变学指标,以及显著减少患者尿微量白蛋白、尿β_2微球蛋白。结论:金荞麦合剂治疗早期糖尿病肾病疗效确切,值得进一步开发和研究。
- 黄国栋黄敏陈文华黄媛华杨治芳游宇
- 关键词：早期糖尿病肾病
- 补阳还五汤抑制同型胱氨酸介导的血管平滑肌细胞增殖被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨补阳还五汤抑制同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)介导的血管平滑肌细胞增殖及其作用机制。方法:雄性SD大鼠补阳还五汤给药剂量为14.9 g.kg-1.d-1,给药7 d制备含药血清,取适量含药血清配制含药血清为5%,10%,20%3种培养基,取对数期细胞,按照分组将5%,10%,20%含药血清培养基预处理细胞1 h后加入Hcy 2 mmol.L-1作用24 h,流式细胞技术测定细胞周期,Western-blotting(WB)测定增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的蛋白表达量,用荧光探针DCFH-DA试剂盒对细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的聚积量进行测定。结果:补阳还五汤能抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)细胞周期的进程,其中5%含药血清组细胞处在S+G2期为47.34%(P<0.05),10%含药血清组为38.81%(P<0.01),20%含药血清组为27.95%(P<0.01),下调细胞内PCNA的表达(P<0.01),测得补阳还五汤给药组细胞内ROS的荧光强度较Hcy组弱。结论:补阳还五汤能显著抑制Hcy介导的VSMC增殖,其作用机制可能是通过降低细胞内ROS的聚积量。
- 袁禄根刘玉晖游宇佟阳严雪梅
- 关键词：补阳还五汤血管平滑肌细胞增殖细胞核抗原活性氧
- 美珍颗粒剂配合结肠灌洗机治疗溃疡性结肠炎40例疗效观察被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨采用美珍颗粒剂配合结肠灌洗机清洗肠道后治疗溃疡性结肠炎的效果。方法:选择80例溃疡性结肠炎患者,随机分成治疗组40例,对照组40例。治疗组40例在常规口服美珍颗粒剂的基础上,按结肠灌洗机的操作程序进行清洗肠道后配伍药物保留灌肠治疗;对照组在口服美沙拉嗪肠溶片的基础上,采用传统方法保留灌肠治疗40例患者;两组进行比较。结果:治疗组效果明显与对照组接近,两组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:应用美珍颗粒剂配合结肠灌洗机治疗溃疡性结肠炎疗效显著,方法可行。
- 黄国栋游宇黄强黄媛华何永恒黄道富肖美珍
- 关键词：溃疡性结肠炎美珍颗粒剂
- 卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮功能的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致在体大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法采用同型半胱氨酸硫内酯(50mg/kg)灌胃8周的方法造成大鼠的血管内皮损伤模型,治疗组同时给予卡托普利(10、20、40mg/kg)进行灌胃。检测血管内皮依赖性舒张反应、血中对氧磷酶1、血管紧张素转化酶活性,血管组织内皮细胞核因子κB活性;肝组织中对氧磷酶1mRNA表达水平。结果同型半胱氨酸硫内酯显著抑制大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,导致大鼠血清对氧磷酶1活性的降低,肝组织对氧磷酶1mRNA表达下调;同型半胱氨酸硫内酯同时激活血管内皮细胞核因子κB活性;卡托普利呈剂量依赖性地改善同型半胱氨酸硫内酯损伤的大鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张反应,抑制血管内皮细胞核因子κB活性;同时降低血清中血管紧张素转化酶活性、维持对氧磷酶1活性、促进对氧磷酶1mRNA的表达。结论卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠血管内皮功能损伤具有保护作用。
- 刘玉晖游宇宋涛吴树金柏勇平刘立英
- 关键词：病理学与病理生理学卡托普利同型半胱氨酸硫内酯对氧磷酶1血管紧张素转化酶
- 硬化剂联合组织胶注射与单纯套扎治疗对肝硬化并食管胃静脉曲张GOV1型疗效的比较
- 游宇李盼江晓梦李弼民汪安江钟嘉玮郭贵海王健朱萱
- 参苓白术散抗脂多糖致肠隐窝上皮细胞损伤的作用及其机制被引量：11
- 2016年
- 目的研究参苓白术散抗脂多糖(LPS)诱导肠隐窝上皮细胞(IEC-6)损伤作用及其机制。方法用200μg·mL^(-1)LPS复制模型,将IEC-6细胞分为10组:空白对照组,模型组,低(4%)、中(8%)、高(16%)剂量参苓白术散含药血清组,10%胎牛血清(FBS)阴性对照组,ROCK阻断剂Y27632组,MLCK阻断剂ML-7组,MAPK抑制剂SB203580组,ERK抑制剂PD98059组。通过MTT法检测LPS细胞毒性;用蛋白质印迹法(western blot)检测p38MAPK、ERK1/2通路蛋白水平;用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的表达;通过激光共聚焦测定细胞骨架结构蛋白纤维肌动蛋白(F-actin)的变化。结果 MTT实验中,不同浓度的LPS对IEC-6有不同程度的抑制、损伤作用。Western blot和RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,模型组IEC-6细胞p38MAPK、磷酸化ERK1/2、TNF-αmRNA水平明显上升;而参苓白术散含药血清对其有明显的下调作用(P<0.01,P<0.05)。激光共聚焦检测F-actin实验中,模型组与空白组比较细胞微丝纤维表达显著增多;而参苓白术散含药血清组相对于模型组,细胞微丝纤维表达明显下降。结论参苓白术散含药血清对LPS诱导的IEC-6细胞损伤具有保护作用。
- 刘玉晖刘志勇廖旺娣肖雄游宇
- 关键词：参苓白术散脂多糖丝裂原活化蛋白激酶细胞骨架
