肺癌治疗的现状与进展 被引量:14 2018年 肺癌发病率成逐年递增趋势,是临床最常见的恶性肿瘤, 治疗方法包括手术、化疗、放疗、分子靶向治疗、免疫治疗等。手术、化疗、放疗是肺癌主要治疗手段,但是临床适宜手术治疗的病人只有20%~30%,传统化疗方案疗效有限,5年生存率仍小于15%,放疗副作用较大,故限制了其应用。目前,以分子靶向治疗、免疫治疗、放射性碘125粒子立体植入等多学科综合治疗为代表的新治疗方法,丰富了肺癌治疗的手段,该文综述了目前肺癌治疗现状及最新发展趋势。 杨志 林春龙关键词:肺癌 小细胞肺癌 非小细胞肺癌 线粒体转录终止因子家族的研究现状及进展 被引量:11 2015年 线粒体转录终止因子(Mterf)是线粒体DNA转录、翻译过程中的一种重要调控因子,主要在转录终止方面发挥相关作用,同时也可参与线粒体起始的调控。随着线粒体基因转录调控机制以及人类线粒体疾病研究的不断深入,Mterf的功能及特点等方面的研究逐渐成为一个新兴的热点,获得了一些新的发现。Mterf家族是一种多功能的蛋白家族,根据其结构特征的不同可分为4类,分别命名为Mterf1~4。 伍立夫 林春龙关键词:线粒体DNA 转录 FAK在COPD呼吸道平滑肌细胞增殖中作用机制的研究进展 被引量:3 2014年 黏着斑激酶(FAK)是一种进化上高度保守的蛋白质,在体内分布广泛,它参与了多条细胞信号通路的转导,是胞内外信号转导的中枢。FAK影响细胞生长的多个环节,如细胞迁移、增殖、黏附、凋亡等。随着FAK在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸道平滑肌细胞增殖作用机制的进一步研究,将为预防和更进一步治疗COPD带来新方案,进而减少COPD的病死率及经济负担。 杨慧 林春龙关键词:黏着斑激酶 信号通路 慢性阻塞性肺疾病 增殖 FAK参与肺癌血管生成的研究进展 2013年 黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体型胞浆蛋白酪氨酸蛋白激酶,是细胞内重要的骨架蛋白与多种信号通路的关键分子。FAK参与肿瘤发生的多个环节,如细胞的迁移、存活、增殖、伸展、黏附、侵袭和抗凋亡。近年来FAK已成为潜在的肿瘤治疗靶点研究热点。因此明确FAK在肺癌血管生成、侵袭转移过程的作用机制,对更好地认识FAK作为重要的抗血管生成剂甚至抗肿瘤药物有重要意义。 周琼 林春龙关键词:黏着斑激酶 血管生成 肺癌 低氧对肺动脉平滑肌细胞钾离子通道影响的研究进展 2011年 氧敏感的离子通道在肺动脉平滑肌细胞低氧感受与反应中的作用是近年缺氧性肺血管收缩反应(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)研究热点,HPV是机体重要的生理性调节机制,白1867年以来人们逐渐发现低氧可引起肺血管收缩,并对其细胞学和分子学机制进行了长期的探索,发现低氧既可使去内皮肺动脉环收缩, 李彩霞 林春龙关键词:低氧 肺动脉平滑肌细胞 钾离子通道 Livin凋亡抑制机制及在肺组织中表达的研究 被引量:4 2015年 Livin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)家族的重要成员,于1993年被发现,在成人体内的正常组织中低表达或不表达,主要通过与Caspase结合来抑制其级联激活反应而发挥抑制细胞凋亡的作用,从而促进细胞存活和增殖。Livin的表达有组织特异性,多表达于胚胎和肿瘤组织,少见于正常组织,由于Livin对细胞的凋亡抑制和异常增殖起着重要作用,且在肺组织中有不同程度的表达,因此对Livin的研究能进一步揭示其抑制细胞凋亡的机制,也可以作为肺部疾病治疗的新靶点,为患者提供更加有效的治疗途径,对提高患者的生存质量具有重要意义。 李论 林春龙关键词:LIVIN 凋亡抑制蛋白 肺组织 缺氧诱导丝裂原因子与肺动脉高压 被引量:1 2014年 缺氧诱导丝裂原因子(hypoxia—induced mitogenic factor,HIMF)是近年来从慢性缺氧致肺动脉高压小鼠模型的肺组织中发现的一种分泌型蛋白,于肺组织中被缺氧诱导表达,因其能促进小鼠肺微血管平滑肌细胞的增殖而得名,是肺组织特异性生长因子,又名发现于炎症区域1(found in inflammatory zone1,FIZZ1)或抵抗素样分子α(resistin-like molecule—α,RELM—α)。HIMF/FIZZ1/RELM—α具有促有丝分裂、血管收缩、血管再生和诱导细胞迁移、趋化性、抗细胞凋亡、炎症因子样作用等多种生物学功能。研究发现HIMF通过引起肺血流动力学改变,血流阻力增加,肺动脉压增高等不同的方式参与肺血管收缩及重塑。HIMF的各种生物学特性证明其和肺动脉高压,尤其是慢性缺氧性肺动脉高压的发病机制有密切的联系,而这对肺动脉高压的治疗是非常重要的。下面就HIMF与肺动脉高压的相互联系作一归纳、总结。 李晓慧 林春龙关键词:肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 血管重塑 FAK、Rho/Rock信号通路在低氧下肺动脉平滑肌细胞中作用的研究进展 被引量:1 2013年 黏着斑激酶(FAK)是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶,是胞浆内重要的信号转导分子,是多种信号通路的交汇点,可参与多种细胞生长、发育、存活、增殖、凋亡及迁移等过程。近来有研究表明,FAK参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖。Rho通过激活下游靶分子Rho激酶调节着细胞的收缩、黏附、迁移、增殖及凋亡等多种生物学行为。目前已证实Rho/Rock信号通路也参与了低氧状态下肺动脉平滑肌细胞的增殖。对低氧状态下FAK及Rho/Rock信号通路的研究使我们对肺动脉平滑肌细胞增殖乃至肺动脉高压形成中的可能机制有更进一步的了解,对阐明低氧性肺血管收缩及肺动脉高压形成的作用机制及防治肺动脉高压开辟新的路径具有深远的意义。 罗琼 林春龙关键词:黏着斑激酶 低氧 肺动脉平滑肌细胞 黏着斑激酶促进血管生成机制的进展 2013年 黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)是一种胞质非受体蛋白酪氨酸激酶,在人、鸟、果蝇、鼠、非洲蟾蜍中均有表达并呈高度同源性。FAK在多器官和组织中均有表达,尤其是在肿瘤细胞中高水平表达。FAK介导的信号通路是细胞内各信号通路的交汇点,对正常细胞及肿瘤细胞黏附、迁移、增殖均起调控作用。在血管形成过程中,FAK可以通过FAK—RhoGTPases通路、FAK—P13K通路等信号通路调节血管内皮细胞的黏附及迁移,调节细胞骨架重建。 李越 林春龙关键词:黏着斑激酶 细胞黏附 血管生成 内皮细胞 支气管镜介入技术在气道狭窄性疾病治疗中的应用 被引量:3 2016年 由于支气管镜下新的介入诊疗技术的不断涌现及推广,各种原因所致的气道(包括气管、左右主支气管及中间段支气管等)狭窄均可以通过实施此项技术来进行治疗,支气管镜介入技术具有安全、创伤小、特异性高等优点,其将逐渐取代传统胸外科手术治疗成为治疗气道狭窄的重要方法。近年来气道狭窄性疾病的发生率逐渐升高,严重影响患者的生活质量,随着医疗工作者对支气管镜介入技术认识的不断深入,目前针对此项技术在气道狭窄疾病治疗中的应用逐渐成为一个新兴的医疗热点。 伍立夫 林春龙关键词:气道狭窄 支气管镜 介入