杨晓鲲
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
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- GITR抗体介导增强NK细胞杀伤活性的实验研究
- 2006年
- 目的探讨糖皮质激素诱导的TNF受体家族相关受体(glucocorticoid-inducedtumornecrosisfactorreceptorfamilyrelatedreceptor,GITR)的抗体通过抑制Treg细胞的功能,进而增强NK细胞杀伤活性来对L615白血病细胞产生杀伤作用。方法通过不同的给药方式将L615白血病小鼠设立为4个实验组,提取实验分组后的小鼠脾脏中NK细胞作为效应细胞,以L615白血病细胞作为靶细胞,在体外观察了NK细胞的杀伤活性变化情况,并运用RT-PCR,进一步观察了体现NK细胞杀伤活性的几个相关指标的变化。结果GITR抗体可以明显增强小鼠脾脏中NK细胞的杀伤活性,具体表现为同NK细胞活性密切相关的3个指标穿孔素(Perforin),γ干扰素(IFN-γ),Fas的表达量明显增加。结论GITR抗体能够通过Treg细胞的调节增强NK细胞的杀伤活性,进而有效的抑制L615白血病细胞。
- 杨晓鲲郑峻松张新蒲晓允
- 关键词：GITR调节性T细胞NK细胞杀伤活性
- GITR抗体对L615白血病抑制作用的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨糖皮质激素诱导型TNF受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor,GITR)抗体对L615白血病(T淋巴细胞来源白血病)的抑制效应及其作用机制。方法以L615小鼠建立白血病模型,分3个实验组和1个阴性对照组,观察实验小鼠生存状态及时间,检测外周血白细胞计数及分类,外周血和骨髓中白血病细胞形态变化,肝脾指数,肝脾组织病理改变。结果GITR抗体使用组能延长L615白血病小鼠的生存时间,可引起骨髓中白血病细胞发生凋亡、坏死,肝脾指数降低。结论通过免疫调节机制GITR抗体能够有效地抑制L615白血病细胞的增殖,进而抑制白血病的发展。
- 杨晓鲲郑峻松张新蒲晓允
- 关键词：L615白血病调节性T细胞免疫调节
- GITR抗体介导增强NK细胞杀伤活性的实验研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨糖皮质激素诱导的TNF受体家族相关受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor familyrelated receptor,GITR)抗体通过调节Treg细胞和NK细胞的功能对L615白血病细胞增殖的影响,了解NK细胞对白血病细胞的杀伤活性。方法通过不同的给药方式将L615白血病小鼠设立为4个实验组,提取实验分组后的小鼠脾脏中NK细胞作为效应细胞,以L615白血病细胞作为靶细胞,在体外观察了NK细胞的杀伤活性变化情况,并运用RT-PCR进一步观察了体现NK细胞杀伤活性的几个相关指标的变化。结果GITR抗体可以明显增强小鼠脾脏中NK细胞的杀伤活性,表现为同NK细胞活性密切相关的3个指标穿孔素(Perforin)、γ干扰素(IFN-γ)、Fas的表达量明显增加。结论GITR抗体能够通过Treg细胞的调节增强NK细胞的杀伤活性,进而有效的抑制L615白血病细胞。
- 杨晓鲲郑峻松张新蒲晓允
- 关键词：GITR调节性T细胞NK细胞杀伤活性
- EphB4介导皮肤黑素瘤对顺铂耐药的初步分子机制研究
- 背景： 黑素瘤是恶性程度极高的一类肿瘤，其起源是神经嵴黑色素细胞，占全部恶性肿瘤的1％-3％，常见于皮肤，和皮肤鳞癌、基底细胞癌一起是最主要的皮肤恶性肿瘤，其转移发生时间早，且一旦发生远处转移后，死亡率高达80％，近年...
- 杨晓鲲
- 关键词：皮肤黑素瘤耐药机制
- GITR抗体对L615白血病抑制作用的实验研究
- 2006年
- 目的探讨糖皮质激素诱发型TNF受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor,G ITR)的抗体对抗小鼠L615白血病(T淋巴细胞来源白血病)的效果和作用机制。方法以L615小鼠建立白血病模型,分3组实验组以及阴性对照组,观察实验小鼠生存状态及时间、外周血白细胞计数及分类、外周血和骨髓中白血病细胞形态变化、肝脾指数、肝脾组织病理改变。结果G ITR抗体可以延长L615白血病小鼠的生存时间,可引起骨髓中白血病细胞发生凋亡、坏死、肝脾指数降低、肝脾组织被白血病细胞浸润,提示G ITR抗体能够降低和缓解白血病细胞所致的小鼠外周血白细胞的升高和浸润,以及肝脾的肿大。结论通过免疫调节机制G ITR抗体能够有效地抑制L615白血病细胞的增殖,进而抑制白血病的发展。
- 杨晓鲲郑峻松张新蒲晓允
- 关键词：L615白血病调节性T细胞免疫调节
