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CANX通过促进MHC-I表达增强CD8+T细胞对结直肠癌的杀伤作用: 背景：　　主要组织相容性复合体Ⅰ（majorhistocompatibilitycomplex-Ⅰ，MHC-Ⅰ）可将肿瘤相关抗原呈递至CD8+T细胞，诱导CD8+T细胞杀伤肿瘤细胞。研究表明，肿瘤细胞表面MHC-Ⅰ表达下...; 杨婷; 关键词：结直肠癌 CD8+T细胞免疫逃逸; 文献传递

生脉饮在细颗粒物介导的动脉粥样硬化与心肌缺血性损伤中的保护作用及机制研究: 目的：　　缺血性心脏病是威胁人类健康和生命的重大疾病之一。近年来，我国的缺血性心脏病的发病率及死亡率仍处于持续上升阶段，给国家和社会带来了重大的疾病负担和经济压力。动脉粥样硬化是引起急性心肌缺血最常见的病理基础，动脉粥样...; 杨婷; 关键词：生脉饮动脉粥样硬化心肌缺血细颗粒物; 文献传递

新型小肽ωKWR抑制血小板聚集的作用和毒性分析: 2020年; 目的通过体内外试验探讨新型小肽ωKWR抑制血小板聚集效应并进行毒性分析。方法于家兔耳缘静脉采血并分离富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP),检测ωKWR体外抗血小板聚集作用;小鼠肺动脉栓塞试验检测ωKWR体内抗血小板聚集作用;小鼠尾出血模型检测ωKWR对生理性止血的影响;急性、亚急性毒性试验及小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验检测ωKWR对小鼠的急性、致畸、致突变毒性及大鼠的亚急性毒性。结果体外血小板聚集试验显示ωKWR最大有效浓度为40μmol/L;肺栓塞试验显示ωKWR具有良好的抑制体内血小板聚集效果;尾部出血时间显示ωKWR在有效浓度范围内不延长生理性止血时间;毒性试验结果显示ωKWR未见急性毒性;亚急性毒性试验结果显示ωKWR对实验动物各脏器和生化指标无明显影响;骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验显示ωKWR对生殖系统无影响。结论新型抗栓小肽ωKWR可抑制病理性的血小板聚集,但对生理性止血无影响。动物毒理学试验提示ωKWR具有较高的安全性。; 康志明赵琪郑锦秀杨婷杨利军杨涛; 关键词：小肽血小板聚集毒理学

食管胃结合部腺癌生物信息学分析及Involucrin基因突变位点筛选: 2022年; 目的检测食管胃结合部腺癌(AEG)患者基因突变情况,分析内披蛋白(IVL)突变对肿瘤细胞生物学功能的影响。方法将22例山西地区食管胃结合部腺癌患者的癌组织和癌旁组织进行全外显子组测序,分析IVL的突变情况并筛选IVL突变位点;整理汇总TCGA数据库中食管癌IVL的突变情况,进行GO功能注释和KEGG富集分析。构建IVL过表达质粒,转染食管癌细胞系KYSE150,测定细胞的增殖和迁移能力。体外合成不同突变位点的IVL寡肽,通过体外活性测试分析寡肽与转谷氨酰胺酶1(TGase1)的结合能力。结果测序结果发现在食管胃结合部腺癌中IVL有5处突变;GO分析显示IVL突变与上皮细胞分化、细胞分化调控的活性等生物学过程有关;KEGG信号通路分析显示IVL突变与cAMP信号通路等途径有关。过表达IVL可抑制食管癌细胞的增殖和迁移能力(P<0.05)。突变型IVL寡肽与TGase1的结合能力弱于野生型寡肽(P<0.05)。结论IVL重复基序第7位氨基酸的突变减弱IVL与TGase1的结合,影响多种与肿瘤相关的生物学过程和信号通路。; 吕雪李雪薇杨婷郑锦秀祝子鹤杨涛徐钧; 关键词：食管胃结合部腺癌基因突变

血清可溶性CD40配体与血脂、同型半胱氨酸及颈动脉粥样硬化斑块的相关研究: 目的：通过检测急性脑梗死患者血清可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand，sCD40L)与血脂、同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平，用颈动脉超声检测其颈动脉粥样硬化情况，主要检测双侧颈...; 杨婷; 关键词：颈动脉硬化细胞病理学; 文献传递

灌注及能谱成像在区分中央型肺癌与肺不张中的应用: 目的:　　通过灌注成像鉴别中央型肺癌实性肿块与阻塞性肺不张,探讨灌注扫描区分肿块与肺不张的最佳时间段;通过能谱成像鉴别中央型肺癌实性肿块与阻塞性肺不张,研究物质定量与分离技术及有效原子序数对肿块与肺不张的鉴别能力及有效原...; 杨婷; 关键词：肺肿瘤肺不张 X线计算机灌注成像能谱成像; 文献传递

基于冰山模型的志愿者胜任力培训研究: 目的：　　通过对志愿者胜任力、自我和谐、自我分化及生活满意度的调查，了解志愿者志愿者胜任力的现状，分析其影响因素;并探讨志愿者的胜任力水平、自我和谐水平、自我分化程度及生活满意度水平四者的关系。在此基础上根据胜任力冰山模...; 杨婷; 关键词：志愿者冰山模型胜任力生活满意度

晚期癌症患者创伤后成长的特点及与创伤后应激障碍的关系被引量：1: 2018年; [目的]了解晚期癌症患者创伤后成长的现状特点,并进一步探讨其与创伤后应激障碍之间的关系。[方法]采用创伤后成长评定量表(PTGI)和创伤后应激障碍检查量表平民版,对119名晚期癌症患者进行测量,并用SPSS软件对数据做统计学分析。[结果](1)晚期癌症患者创伤后成长(PTG)的总分是(51.34±13.57)分;(2)男性与女性患者的PTG得分差异无统计学意义(t=-0.90,P>0.05);无转移的患者除了在欣赏生活上与有转移的患者的差异无统计学意义外(t=1.48,P>0.05),在PTG及另外两个维度上的差异均有统计学意义(P<0.05);充分知晓病情的患者PTG的总分及其维度得分与部分知晓和不知晓的患者的差异有统计学意义(P<0.05);(3)晚期癌症患者创伤后应激障碍(PTSD)能够负向预测PTG。[结论]晚期癌症患者能够体验到PTG,同时,疾病的转移情况、了解程度以及患者PTSD是其重要的影响因素。; 朱胜强杨婷王志中; 关键词：晚期癌症创伤后成长创伤后应激障碍

缺血性脑卒中与血管再生的前沿热点分析: 2024年; 背景:血管再生为缺血性脑卒中发病后重要的修复过程之一,因此二者之间的可视化分析极其必要。目的:基于文献计量学分析近10年来缺血性脑卒中与血管再生研究的相关文献,梳理该领域的研究现状、热点及未来发展趋势。方法:应用文献计量学方法,检索Web of Science(WoS)数据库2011年1月至2023年5月期间缺血性脑卒中与血管再生的相关文献,获取的数据采用可视化软件VOSviewer从发文量、国家、关键词、机构、作者、引文、关键词等方面进行系统分析。结果与结论:经过检索筛选出了1484篇文章,发现缺血性脑卒中和血管再生之间的关系已成为了脑血管领域内新兴的研究热点,发文量持续上升。其中大多发文机构来自于中国与美国,文章被引用次数最高的机构是上海交通大学,最有影响力的作者是HERMANN DM,他的文章被引用了1003次,而细胞外囊泡、microRNA、间质干细胞与疾病之间的关系是这一领域内的研究热点。通过文献计量学分析为缺血性脑卒中及血管再生领域提供了可视化分析,发现此领域将是一个新兴的焦点,同时也为缺血性脑卒中和血管再生的研究要点和未来趋势提供了有益参考。; 夏天晴戎梦玮但存燕杨婷丁智斌宋丽娟马存根; 关键词：缺血性脑卒中血管再生文献计量学脑血管疾病

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成被引量：2: 2024年; 背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β; 杨婷丁智斌江楠韩红霞侯苗苗马存根宋丽娟宋丽娟; 关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞胶质瘢痕

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杨婷

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