李玮
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：上海市第七人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亚低温对脑出血患者血清NO、SOD及LPO含量的影响被引量：10
- 2003年
- 吴晓华李玮韩瑛陆红梅
- 关键词：亚低温脑出血过氧化脂质
- 亚低温对大面积脑梗塞患者血清NO、SOD、LPO含量的影响被引量：1
- 2003年
- 为了进一步探讨亚低温降低脑代谢、保护脑组织的具体作用途径,本研究采用亚低温技术治疗大面积脑梗塞患者作为研究对象,观察亚低温治疗对患者血清NO、SOD及LPO含量的影响.
- 郝建国吴晓华李玮韩瑛陆红梅
- 关键词：亚低温脑梗塞血清SODLPO神经功能
- 亚低温对血管性脑损伤保护作用的临床研究
- 吴晓华李玮张颖琪陆红梅韩瑛秦勇
- 该研究对脑缺血和脑出血患者进行亚低温治疗，运用超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）、一氧化氮的测定方法，观察脑缺氧和脑出血患者的血清NO、SOD及LPO含量变化，对亚低温技术的脑保护作用途径进行临床研究。可以...
- 关键词：
- 关键词：亚低温
- 亚低温对脑梗死患者的脑保护作用研究被引量：1
- 2003年
- 目的 观察亚低温对脑梗死患者血清NO、SOD及LPO含量的影响。方法 随机将脑梗死患者分为亚低温组和对照组各 2 0例 ,亚低温组在药物治疗的基础上加用亚低温治疗 ,对照组为单纯的药物治疗。二组均在治疗前及治疗后 2 1d进行神经功能缺损评分 ,并在第 1d、第 3d、第 7d测定血清NO、SOD及LPO含量变化。结果 治疗 2 1d后亚低温组神经功能明显低于对照组 (P<0 .0 1)。血清SOD明显升高 ,NO和LPO下降 (P <0 .0 1)。结论 亚低温治疗具有升高血清SOD和降低NO和LPO水平的作用 ,从而表明血清NO、SOD及LPO含量变化是亚低温发挥脑保护作用机制的重要途径之一。
- 李玮吴晓华韩瑛陆红梅
- 关键词：亚低温脑梗死脑保护作用神经功能缺损
- 18例急性毒鼠强中毒的临床分析被引量：1
- 2002年
- 目的 对毒鼠强中毒的临床表现、治疗进行讨论分析,以提高毒鼠强中毒治疗的认识。方法 分析我院18例急性毒鼠强中毒的临床资料。结果 血液灌流治疗使血液中毒或强浓度分别由原来的0.15μg/ml、0.028μg/ml、0.042μg/ml降低至0.05μg/ml、0.001μg/ml、0.001μg/ml。结论 毒鼠强中毒的治疗关键在于及早促进毒物排泄,控制抽搐,并采取有效措施保护各脏器功能,预防并发症。二蔬基丙磺酸钠和血液灌流治疗急性毒鼠强中毒有效。
- 吴晓华韩瑛李玮张颖琪陆红梅秦勇
- 关键词：急性毒鼠强中毒二巯基丙磺酸钠血液灌流
- 水飞蓟宾-卵磷脂复合物对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨细胞间粘附分子(ICAM-1)表达与中性粒细胞(PMNs)浸润、缺血再灌注损伤的关系,并观察水飞蓟宾-卵磷脂复合物(silybin-lecithin compound,SLC)对缺血再灌注损伤的保护作用机理.方法蒙古沙土鼠155只.分设:1)缺血组;2)缺血再灌注组;3)SLC100mg/kg组;4)SLC200mg/kg组;5)SLC400mg/kg组;6)假手术对照组;7)溶剂组.除假手术对照组外,每组分设1、3、6、12、24h时相点.取鼠脑组织块用原位杂交和免疫组化检测方法测定ICAM-1mRNA及其蛋白表达水平,用酶法测定PMNs浸润数.结果脑缺血再灌注时,ICAM-1表达明显增高,其中ICAM-1mRNA表达至6h达高峰,而ICAM-1蛋白质表达水平、PMNs浸润数改变于12～24h达最高峰,二者之间呈显著正相关,但ICAM-1mRNA与后二者间无明显相关性.SLC组上述指标于再灌注时显著下降,其下降程度与时相和浓度呈明显的负相关.均P<0.01或0.05.结论脑缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了PMNs对组织细胞的粘附、浸润和再灌注损伤的发生发展,SLC可通过抑制ICAM-1的表达而产生神经细胞的保护作用.
- 李玮吴晓华陆红梅管阳太
- 关键词：水飞蓟宾-卵磷脂复合物缺血再灌注蒙古沙土鼠水飞蓟宾-卵磷脂复合物脑缺血再灌注损伤ICAM-1MRNA细胞间粘附分子PMNS
- 水飞蓟宾－卵磷脂复合物对脑缺血再灌注损伤ICAM-表达的影响
- 吴晓华李玮张颖琪陆红梅韩瑛秦勇
- 本研究以脑缺血再灌注损伤ICMA-1表达为主要研究内容，以动物实验为主，建立蒙古沙土鼠脑缺血再灌注损伤模型，观察黄酮类化合物-水飞蓟宾对缺血再灌注损伤不同时相、不同脑区细胞间粘附分子ICAM-1 mRNA及蛋白表达的动态...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
