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高血压伴高同型半胱氨酸大鼠血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达对血管重构的影响及依叶片干预机制被引量：8: 2017年; 目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系及依那普利叶酸片(依叶片)对其干预效果。方法 60只成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(PAAC),术后2周选收缩压(SBP)>140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)大鼠36只随机分为对照组、模型组和依叶组,n=12。对照组和模型组分别给予普通饲料和25 g/L蛋氨酸饲料喂养,依叶组用25g/L蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。于术后2周、术后6周、术后10周测尾动脉SBP和血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),术后10周HE染色观察胸主动脉形态变化,Image Pro Plus 6.0图像分析软件观察胸主动脉中层厚度变化,免疫组化和Western blot检测血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK的表达。结果术后10周,模型组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均高于对照组(P<0.05);依叶组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均低于模型组(P<0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠血管平滑肌细胞ERS因子IRE1α和p-JNK被激活,以促凋亡因子p-JNK的表达占优势;依那普利叶酸片具有降低血压和血清Hcy的双重效果,减轻血管平滑肌细胞ERS,恢复内质网稳态,逆转血管重构。; 王增强赵连友张志敏李炜周岩芬鲁轩浩王继鹏; 关键词：高血压血管重构依那普利叶酸片

钙拮抗剂对内质网应激介导的压力过负荷高血压大鼠心肌重构的保护作用: 研究在压力负荷应激状态下钙拮抗剂拉西地平对钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响.方法将30只雄性 Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组...; 槐勇赵连友李炜李雪卢少平郑强荪刘静郭丽丁璐; 关键词：LACIDIPINE MYOCARDIUM HYPERTROPHY CASPASE-12

噪声应激对大鼠心肌葡萄糖调节蛋白78和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白表达的影响与高血压及心肌重构的关系: 目的研究内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHO...; 胡中伟赵连友刘沙沙尚福军艾永飞槐勇李炜; 文献传递

阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞GRP78和CHOP表达的影响: 2012年; 探讨阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞内内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated proteinof 78kD,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的影响。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、高温高湿组、阿托伐他汀组,每组20只。按实验时间(2 w、4 w、6w、8 w)的不同,各组又分为4个亚组,每个亚组5只大鼠。用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP)。心脏超声心动图检测左心室形态结构。用免疫组织化学法检测心脏GRP78和CHOP的表达水平。①高温高湿各亚组的MAP随着实验时间的延长呈逐渐递增的趋势,高温高湿4 w、6 w、8 w亚组的MAP均高于相应的对照组和阿托伐他汀组(P<0.05)。②高温高湿组心肌细胞中GRP78在2 w即有低水平表达,高于对照组,但无统计学意义。随着实验时间的延长,高温高湿组GRP78表达量不断增加,6 w达到最大值,8 w表达减弱。高温高湿4 w、6 w、8 w亚组GRP78表达量均高于相应对照组和阿托伐他汀组,有统计学意义(P<0.05)。③高温高湿组2 w、4 w、6 w、8 w亚组CHOP表达量组间比较有统计学意义(P<0.05),8 w亚组表达达到最高值。高温高湿组2 w、4 w亚组与相应对照组比较无统计学意义(P>0.05);高温高湿组6 w、8 w亚组与相应对照组和阿托伐他汀组比较有统计学意义(P<0.05)。说明高温高湿应激可引起心肌细胞内质网应激反应,导致GRP78表达及CHOP表达的不对称增加,提示高温高湿应激可引起心肌细胞的损害。阿托伐他汀可以减轻内质网应激,逆转高温高湿应激所致的心肌细胞的损伤作用,对心肌细胞有保护作用。; 丁璐刘野路军李炜郑强荪; 关键词：阿托伐他汀内质网应激 GRP78 CHOP 心肌细胞

拉西地平对老年高血压脉搏传导速度的改善及其与内皮素脂联素的关系研究被引量：3: 2016年; 目的观察拉西地平对老年高血压的效果及脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)的影响与内皮素和脂联素的关系。方法收集100例老年高血压患者,均给于拉西地平片口服,治疗6个月后,观察患者治疗前后动态血压、脉搏波传导速度、血清内皮素和脂联素水平的变化。结果患者经过6个月的治疗后与治疗前相比有显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。患者治疗后的显效、有效和无效的例数分别为32、51和17例,降压总有效率为83%。患者治疗后ba PWV(1578.8±198.7)cm/s较治疗前ba PWV(2025.5±340.9)cm/s有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。患者的血清内皮素水平由治疗前的(78.24±10.13)pg/L下降至治疗后的(53.41±15.06)pg/L,脂联素水平由治疗前的(3.35±1.13)mg/L上升至治疗后的(7.83±2.34)mg/L,二者前后比较差异均有统计学意义(P<0.05),且内皮素与脂联素水平呈显著负相关(100例,r=-0.488,P=0.000)。结论拉西地平对治疗老年高血压患者有明显疗效,同时具有改善动脉硬化保护血管的作用。; 王继鹏赵连友鲁轩浩张志敏王增强周岩芬李炜丁璐; 关键词：老年高血压拉西地平动态血压血管内皮功能

高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和CHOP的表达及替米沙坦的影响被引量：1: 2012年; 观察替米沙坦对高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,以及血管中层厚度的变化的影响。将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)、手术模型组和替米沙坦组。对照组分离腹主动脉,但不行狭窄术;模型组行腹主动脉狭窄术(TAC);替米沙坦组行腹主动脉狭窄术并给予每天替米沙坦1.5 mg/kg。喂养6周用颈动脉插管法测定各组大鼠的动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度。用免疫组织化学法和western-blot法检测GRP94和CHOP的表达水平。结果:①手术模型组大鼠的MAP显著高于相应的对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。②手术模型组的GRP94表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。③手术模型组的CHOP蛋白表达量高于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。④手术模型组大鼠血管平滑肌中层厚度厚于对照组和替米沙坦组,有统计学意义(P<0.05)。说明腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致GRP94表达及CHOP表达的增加。替米沙坦可能通过减轻内质网应激,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞有保护作用。; 李炜赵连友槐勇郑强荪丁露郭丽刘静; 关键词：内质网应激 GRP94 CHOP 血管平滑肌细胞

噪声应激对大鼠心肌葡萄糖调节蛋白78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响与高血压及心肌重构的关系被引量：9: 2011年; 目的研究内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在噪声应激环境高血压大鼠模型心肌中的表达,并探讨GRP78和CHOP变化与高血压及其心肌重构的关系。方法将成年雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠40只随机分为两组:噪声组(采用噪声环境建立高血压模型)和对照组(不予任何刺激正常喂养),每组20只。按应激时间不同,噪声组和对照组又分为2、4、6、8周4个亚组,每组5只大鼠。颈动脉插管测定各组大鼠的平均动脉压(MAP)。超声检测室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、射血分数及E/A。称取体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI)。LVMI=左心室质量/体质量。免疫组化法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白表达,Western-blot法检测大鼠心肌GRP78及CHOP蛋白含量,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果①随应激时间延长,噪声组大鼠MAP逐渐升高,均明显高于对照组(P<0.01);②噪声各亚组的IVST、LVPWT及LVMI随时间的延长逐渐增大,其中4、6及8周亚组的IVST较相应对照组分别增大29%、33%及38%,LVPWT分别增大29%、29%及33%,LVMI分别增高23%、30%和26%(P<0.05);噪声组的E/A及射血分数分别从2周及6周起逐渐下降;③随着应激时间的延长,噪声组大鼠心肌GRP78蛋白含量逐渐增高,4周达最高值,此后逐渐下降;CHOP蛋白表达水平逐渐增高,与相应对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.01)。噪声组的心肌细胞凋亡率增加。结论噪声应激可以引起心肌细胞内质网应激,导致GRP78和CHOP二者呈不对称性表达,促使心肌细胞凋亡逐渐增加,引起心肌细胞的损害,参与大鼠高血压及心肌重构的过程。; 胡中伟赵连友刘沙沙尚福军艾永飞槐勇李炜; 关键词：心肌重构内质网应激葡萄糖调节蛋白78 凋亡

拉西地平对高血压大鼠血管平滑肌细胞CRT和caspase 12表达变化的影响被引量：7: 2012年; 目的探讨压力负荷高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12的表达变化及药物拉西地平对其的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机等分为对照组(sham组)、模型组(TAC组)和拉西地平组(lacidipine组)。Sham组分离腹主动脉但不行狭窄术,TAC组行腹主动脉狭窄术,lacidipine组行腹主动脉狭窄术并给予拉西地平0.5mg/(kg·d),喂养8周用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度;用免疫组织化学法和western-blot法检测CRT和caspase-12的表达水平;TUNEL荧光法检测血管平滑肌细胞的凋亡率。结果①TAC组大鼠MAP均值显著高于sham组(P<0.01)和lacidipine组(P<0.05);lacidipine组大鼠MAP均值高于sham组(P<0.05);②TAC组大鼠血管平滑肌中层厚度均值大于sham组和lacidipine组均有统计学意义(P<0.05),lacidipine组和sham组大鼠血管平滑肌中层厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);③TAC组的CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组和lacidipine组,lacidipine组CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组(P<0.05);④TAC组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组和lacidipine组(P<0.05),lacidipine组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组(P<0.05)。结论腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRT表达增加及caspase-12的活化增高;拉西地平通过下调内质网应激水平,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞具有保护作用。; 李炜赵连友槐勇卢少平牛晓琳李雪丁璐郭丽刘静; 关键词：拉西地平血管平滑肌 CRT CASPASE-12

钙通道阻滞剂改善内质网应激抑制压力过负荷高血压大鼠的心肌重构被引量：6: 2012年; 目的:研究在压力过负荷应激状态下钙通道阻滞剂拉西地平对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和细胞凋亡效应分子-12(caspase-12)在大鼠心肌组织中的表达及对心肌重构的影响。方法:将30只雄性Sprague-Dawly(SD)大鼠随机分为3组,即假手术组(Sham组)、腹主动脉缩窄组(TAC组)及TAC+拉西地平干预组(简称拉西地平组),每组10只。通过颈动脉插管测定各组大鼠的血流动力学,心脏超声心动图检查左心室的形态结构。采用免疫组化染色法检测大鼠心肌中CRT及caspase-12蛋白的表达水平,TUNEL荧光染色法检测心肌细胞的凋亡率。结果:与Sham组相比较,TAC组大鼠的平均动脉压(MAP)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVWI)、CRT和caspase-12蛋白表达水平及心肌细胞的凋亡率比较,均有显著升高(P<0.01)。拉西地平组大鼠MAP、IVST、LVPWT、LVWI、CRT和caspase-12蛋白的表达水平及心肌细胞的凋亡率较TAC组明显下降(P<0.05)。结论:内质网应激可能参与了压力过负荷高血压大鼠心肌重构的过程。钙通道阻滞剂拉西地平可能通过降低CRT及caspase-12的表达及减少心肌细胞的凋亡干预ERS介导的压力负荷所致高血压大鼠心肌肥厚的信号通路,从而通过改善内质网应激发挥对心脏的保护作用。; 槐勇赵连友李炜郑强荪刘静郭丽丁璐; 关键词：拉西地平内质网应激心肌重构高血压

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李炜

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