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朱冬芳

作品数:24 被引量:59H指数:4
供职机构:绍兴文理学院附属医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金绍兴市科技计划项目浙江省科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 3篇科技成果

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 6篇休克
  • 6篇热休克蛋白
  • 6篇酒精
  • 6篇酒精性
  • 6篇TOLL样受...
  • 5篇蛋白
  • 5篇应激
  • 5篇受体
  • 5篇热休克蛋白7...
  • 5篇肝硬化
  • 4篇基因
  • 4篇肝炎
  • 3篇源性
  • 3篇脂肪
  • 3篇内源性
  • 3篇内源性配体
  • 3篇内毒
  • 3篇内毒素
  • 3篇核细胞

机构

  • 24篇绍兴文理学院
  • 5篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 24篇朱冬芳
  • 20篇晏春根
  • 15篇黄丹文
  • 6篇任光圆
  • 3篇倪培华
  • 2篇谢青
  • 2篇庄焱
  • 2篇夏国园
  • 1篇钱辉
  • 1篇胡剑浩
  • 1篇丁朵玲
  • 1篇马乐娟
  • 1篇周惠娟
  • 1篇王锋
  • 1篇徐志松
  • 1篇王平
  • 1篇周霞秋
  • 1篇王英侠

传媒

  • 2篇中国农村卫生...
  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇临床检验杂志
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中医药管理杂...
  • 1篇世界感染杂志
  • 1篇检验医学
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇中华全科医学
  • 1篇中华临床感染...
  • 1篇中华危重症医...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
重组热休克蛋白72对体外培养大鼠肝细胞脂肪变性的影响被引量:2
2014年
目的探讨重组热休克蛋白72(HSP72)对体外50%胎牛血清培养的大鼠肝细胞脂肪变性及肝细胞损伤的影响。方法 SD大鼠肝细胞分4组培养。①对照组:DMEM培养液(不含血清)与多粘菌素B;②实验组1:对照组培养液中加50%胎牛血清;③实验组2:对照组培养液中加50%胎牛血清与重组HSP72;④实验组3:对照组培养液中加重组HSP72。动态检测各组肝细胞内甘油三酯(TG)含量、脂肪变性率及悬液中ALT、AST含量。SPSS11.5软件统计分析实验结果。结果对照组肝细胞内TG含量及悬液中ALT、AST含量无显著变化(均P>0.05),肝细胞脂肪变性率为0。实验组1、2肝细胞脂肪变性明显,肝细胞内TG及悬液中ALT、AST含量较对照组均显著升高(均P<0.01),且与其它组比较实验组2变化更为显著(P<0.01);实验组3肝细胞内TG无明显变化(P>0.05),肝细胞脂肪变性率为0,但悬液中ALT、AST含量却较对照组有显著升高(均P<0.01)。结论重组HSP72能导致肝细胞损伤,但不能诱导肝细胞脂肪变性;重组HSP72能加重50%胎牛血清所诱导的肝细胞脂肪变性及肝细胞损伤。
朱冬芳晏春根黄丹文
关键词:肝细胞脂肪变性
防范医疗纠纷 构建和谐医患关系被引量:3
2011年
医疗纠纷、医患关系是当前大多医院管理中需要解决的难题。加强医院管理,提高医护人员业务、道德素质,强化医疗风险意识,建立公正的医疗事故鉴定及医疗社会保险补偿机制是防范医疗投诉、构建和谐医患关系的根本措施。
马乐娟朱冬芳
关键词:医疗纠纷医患关系医院管理
糖皮质激素治疗病毒性肝炎伴高胆红素血症26例疗效分析被引量:4
2004年
晏春根朱冬芳黄丹文周霞秋
关键词:糖皮质激素病毒性肝炎高胆红素血症疗效分析
肝硬化患者外周血单个核细胞TLR4表达及其基因多态性的研究被引量:5
2008年
目的:检测肝硬化及其不同Child分级患者外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)表达,分析TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的多态性及其与肝硬化疾病发生的相关性。方法:分离110例汉族乙肝后肝硬化患者与健康对照者静脉抗凝血的PBMCs,流式细胞、实时荧光定量PCR及PCR-限制性片段长度多态性分别检测PBMCs TLR4蛋白、mRNA及Asp299Gly、Thr399Ile基因多态性,分析TLR4基因多态性与肝硬化发生的相关性。结果:肝硬化组PBMCs TLR4阳性细胞率与mRNA表达正相关,均显著高于对照组(P<0.01),且随着Child评分的升高而升高(P<0.01);但220例受试对象均未检测到TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile的突变型。结论:乙肝后肝硬化患者PBMCs TLR4表达水平明显增高,与肝硬化损伤的严重程度相关;TLR4基因Asp299Gly、Thr399Ile多态性在中国汉族人群中出现频率低,且与肝硬化疾病的易感性可能无关。
朱冬芳晏春根谢青庄焱倪培华
关键词:基因多态性肝硬化
Toll样受体基因多态性与肝硬化内毒素血症的相关性研究
晏春根朱冬芳黄丹文任光圆夏国园俞雅萍谢青庄焱
多种因素包括病毒、细菌毒素及药物可引起肝功能衰竭,肝细胞损伤及至死亡的确切机制还不完全清楚。肝炎后肝硬化患者由于肝脏内毒素灭活能力减弱,易形成内毒素血症,而后者可以再加重肝损伤,肝硬化内毒素血症的发生与免疫系统重要识别受...
关键词:
关键词:肝炎后肝硬化内毒素血症
热应激对肝硬化内毒素血症大鼠HSP72表达及致炎细胞因子分泌的影响被引量:2
2010年
目的:探讨热应激诱导肝硬化内毒素血症大鼠热休克蛋白72(HSP72)表达及对致炎细胞因子TNF-α分泌的影响。方法:CCl4诱导的肝硬化SD大鼠及正常饮食的SD大鼠先后给予热应激处理及腹膜腔内注入脂多糖(LPS),另外两组肝硬化SD大鼠及正常饮食SD大鼠仅腹腔内注入LPS作为对照。ELISA检测并比较各组大鼠血浆内毒素、HSP72、TNF-α的含量,RT-PCR检测肝组织HS72mRNA表达,评价HSP72表达对TNF-α分泌的影响。结果:外源给予LPS能加重肝硬化大鼠内毒素血症。热处理及LPS注入后,肝硬化大鼠及正常大鼠血浆及肝组织HSP72表达均较未热处理组增强,而未热处理的两组大鼠LPS注入后血浆TNF-α含量明显高于热处理组。结论:热应激能促进肝硬化内毒素血症大鼠肝组织及血浆HSP72表达,而抑制TNF-α分泌。
晏春根黄丹文朱冬芳任光圆
关键词:肝硬化热应激热休克蛋白72内毒素血症
肝硬化外周血单个核细胞Toll样受体2表达及其基因多态性研究被引量:1
2007年
肝细胞、库普弗细胞等表达多种Toll样受体(Toll—like receptor,TLR),其信号传导通路及基因多态性在多种炎性损伤中起重要作用。本研究探讨中国汉族乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)TLR2表达及其基因多态性与肝硬化内毒素血症损伤的关系。
晏春根朱冬芳谢青庄焱倪培华
关键词:TOLL样受体2外周血单个核细胞基因多态性信号传导通路炎性损伤库普弗细胞
热休克蛋白72在非酒精性脂肪性肝病中的表达及作用被引量:3
2010年
近来认为,非感染性炎性应答是非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)、糖尿病、高血压等发生发展的重要因素^[1],内质网应激蛋白可释放至细胞外而作为Toll样受体的内源性配体启动炎性应答^[2]。
黄丹文晏春根朱冬芳
关键词:非酒精性脂肪性肝病热休克蛋白72TOLL样受体内源性配体非感染性应激蛋白
酒精性肝炎单核细胞趋化蛋白-1含量分析被引量:1
2003年
目的 分析单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)与酒精性肝炎 (AH)肝损伤间的关系。方法 检测 4 6例AH患者血清中MCP 1值 ,同时观察了 16例患者不同时间点 (0、1、2、4月 )分离的单核细胞 ,在不同培养环境中进行体外培养 2 4小时悬浮液中的MCP 1值 ,用SPSS软件分析其差异。结果 AH患者中MCP 1值明显高于对照组 ,其单核细胞在体外仍能分泌高含量的MCP 1,尤其在脂多糖 (LPS)作用下更显著 ;但随着病情好转 ,MCP 1含量逐渐下降。N 乙酰半胱氨酸 (NAC)能明显抑制单核细胞分泌MCP 1。结论 急性AH患者MCP 1含量增高 ,LPS能促进单核细胞分泌MCP 1,而NAC则能抑制其分泌MCP 1。
晏春根朱冬芳黄丹文丁朵玲
关键词:肝炎酒精性N-乙酰半胱氨酸
细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用被引量:5
2012年
目的探讨在大鼠缺血再灌注(I/R)肝损伤中,细胞外热休克蛋白72(HSP72)作为Toll样受体(TLR)内源性配体的表达及作用。方法将120只I/R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I/R处理,其中A组于I/R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时以假手术组(P组,30只)及非手术组(N组,10只)为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果 P组术后血浆TNF-α、HSP72水平较术前均显著升高(P均<0.01)。B组处理后相较I/R组其他分组,血浆ALT、TNF-α、HSP72均显著升高(P均<0.01)。P组及I/R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显著升高,且I/R各组升高较P组更为明显(P<0.01)。结论大鼠肝组织I/R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。
朱冬芳晏春根黄丹文
关键词:TOLL样受体再灌注损伤
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