曾潍贤
- 作品数：24 被引量：71H指数：5
- 供职机构：香港大学深圳医院更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金浙江省自然科学基金温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae的变化及罗红霉素的调控作用
- 2013年
- 目的观察支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道平滑肌细胞微囊(caveolae)及微囊蛋白-1(caveolin-1)的表达变化,并探讨罗红霉素对其表达的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠24只,采用数学表法随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定气道壁厚度(Wat/Pbm)及气道平滑肌层厚度(Wam/Pbm);透射电镜观察caveolae超微结构;Western blot法测定caveolin-1的表达变化。结果 (1)A组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm大于C组(P<0.01);R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);(2)透射电镜显示C组ASMC胞膜及胞质caveolae含量丰富、形态多样,A组caveolae含量少、结构单一,R组caveolae含量明显减少,但较A组多;(3)Western blot法显示C组caveolin-1高表达,A组表达明显低于C组(P<0.01);R组caveolin-1表达显著高于A组(P<0.01),但较C组表达减少;(4)caveolin-1表达与Wam/Pbm呈负相关(r=-0.928,P<0.01)。结论哮喘大鼠气道平滑肌细胞caveolae结构明显减少,caveolin-1表达减少,提示caveolae缺乏与哮喘气道重塑有密切关系,罗红霉素可能通过caveolae的影响而抑制哮喘气道重塑。
- 陈慧君戴元荣曾潍贤涂军伟田江华
- 关键词：微囊哮喘气道重塑罗红霉素
- PTEN在支气管哮喘大鼠气道炎症中的作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨PTEN在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症中的作用。方法 20只SPF级雄性SD大鼠随机分为2组,对照组和哮喘组。以卵清白蛋白致敏激发法复制大鼠哮喘模型,每只大鼠左肺留取肺组织,右肺进行支气管肺泡灌洗并留取支气管肺泡灌洗液(BALF)。对BALF进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(SandwichELISA)法测定BALF中IL-4、IL-12浓度;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定PTEN蛋白的表达和量的变化。结果①BALFIL-4的浓度哮喘组显著高于对照组,BALF中IL-12的浓度哮喘组显著低于对照组(P值均<0.01);②免疫组织化学显示PTEN蛋白主要表达细胞是支气管上皮细胞,Westernblot法显示哮喘组支气管PTEN蛋白的表达显著低于对照组(P<0.01);③支气管上皮细胞PTEN蛋白表达量分别与BALF中的IL-4浓度呈显著负相关,与BALF中的IL-12浓度呈显著正相关。结论哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,它能减少Th2因子的表达,可能与哮喘大鼠气道炎症中Th1/Th2平衡密切相关。
- 徐慧戴元荣曾潍贤
- 关键词：PTEN哮喘气道炎症
- 肺部子宫内膜异位症三例被引量：6
- 2009年
- 1病例病例1.25岁,因反复咯血3月,再发2d入院。入院前3月患者出现反复周期性咯血,鲜红色,均开始于月经第1天,持续约2～3d,咯血总量约100mL,曾在外院就诊,考虑为肺部感染性病变,予以抗感染治疗。患病期间无咳痰、
- 徐慧戴元荣何建波曾潍贤
- 关键词：肺部感染性病变子宫内膜异位症反复咯血抗感染治疗患病期间
- 成人重症肺炎患者心肌损伤标志物和心功能变化特点
- 目的研究重症肺炎患者血清心肌酶学(cTnI、CK-MB)与心功能(NT-proBNP、心脏射血分值)的变化,探讨心肌功能障碍在重症肺炎中的诊断作用和预测疾病预后的临床价值。方法将ICU收住的106例重症肺炎患者,按照患者...
- 龚裕强孙来芳曾潍贤孔万权金胜威庄荣陈大庆陈寿权应斌宇
- 文献传递
- 创伤患者血小板红细胞输注比例对死亡影响的META分析
- 2016年
- 目的:对创伤患者血小板与红细胞比例对死亡率的影响进行META分析,确定创伤患者血小板的最佳比例。方法:检索1998年1月-2015年6月PUBMED,Cochrane Library,RCT注册网站关于创伤患者血小板与红细胞比例的临床效果进行对比分析的期刊文献,观察对象≥16周岁。涉及遗传性凝血因子缺陷或其他血液病问题的文章被排除。采用STATA12.0分析软件进行统计学分析。结果:3篇RCT论文纳入研究,856例病例。实施高血小板红细胞输血策略的患者为430例。高血小板红细胞输注比例对24 h和28 d死亡率无影响(24h RR 1.00,[95%CI,0.48 to 2.07),28d(RR 1.45,[95%CI,0.67 to 3.10)。结论 :高血小板红细胞输注增加24h止血率,但对24h和28d死亡率较常规输血策略无显著改变。
- 刘勇叶华田金飞李翠玲罗金海周昭雄曾潍贤
- 关键词：创伤META分析
- TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响研究被引量：3
- 2014年
- 目的探究TGF-β1对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖的影响,进一步揭示哮喘的发病机制。方法建立大鼠慢性哮喘模型,原代分离培养大鼠ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、TGF-β1组和TGF-β1+PD-98059组,以CCK-8法检测细胞增殖,Western blot法检测caveolin-1和p-ERK1/2蛋白表达。结果 TGF-β1组细胞增殖较正常组和哮喘组明显(均P<0.01);TGF-β1+PD-98059组细胞增殖较TGF-β1组减低,但较哮喘组仍明显(均P<0.05)。TGF-β1组p-ERK1/2表达量较正常组和哮喘组增加;TGF-β1+PD-98059组p-ERK1/2表达量较TGF-β1组减少,但较哮喘组表达量仍有所增加(均P<0.05)。TGF-β1组caveolin-1表达量较正常组和哮喘组减少(均P<0.05);TGF-β1+PD-98059组caveolin-1表达量较TGF-β1组增加(P<0.05)。结论 TGF-β1可以下调caveolin-1蛋白的表达量,激活ERK通路,从而促进哮喘大鼠ASMC的增殖,引起气道重塑。
- 吴立琴戴元荣李凤琴王瑞丽曾潍贤
- 关键词：哮喘气道平滑肌细胞ERK
- 萝卜硫素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经元保护机制被引量：3
- 2013年
- 目的研究萝卜硫素（SFN）对大鼠局部脑缺血-再灌注损伤的神经保护机制。方法24只雄性sD大鼠，随机（随机数字法）分为3组，A组：假手术组（n=8），B组：缺血-再灌注模型组（n=8），C组：萝卜硫素干预组（n=8）；A组：假手术后腹腔注射等量磷酸盐缓冲液（PBS），B组：缺血-再灌注术后腹腔注射等量PBS，C组：缺血-再灌注术后腹腔注射萝卜硫5mg／kg。通过四氮唑红（2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride，Trc）染色测定脑梗死体积，苏木精伊红染色法（HE）观察组织学形态改变，TUNEL法检测脑神经元凋亡变化，RT—PCR测定缺血脑组织核转录因子kappaB亚单位p65（NF—KBp65）、诱导型-氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达，免疫蛋白印记法（Western．bloting）检测脑组织iNOS、NF—KBp蛋白表达水平。结果与B组比，c组脑梗死体积降低[（96．3±3．72）vs．（124．65±3．85），P〈0．01]，且脑神经元凋亡减少，RT-PCR法显示c组脑组织NF—KBpmRNA和iNOSmRNA含量降低[（0．26±0．018）vs．（0．43±0．031），P〈0．01]。Western—bloting结果显示，c组NF—KB和iNOS含量降低[（0．67±0．042）VS．（0．56±0．032），P〈0．01]。结论SFN可通过减少脑局灶性缺血-再灌注损伤后缺血脑组织NF—KB和iNOS表达，减少脑梗死体积，抑制神经元细胞凋亡，具有脑神经保护作用。
- 曾潍贤陈大庆龚裕强孙来芳卢中秋
- 关键词：缺血-再灌注神经元TUNEL核转录因子KB诱导型一氧化氮合酶
- 木犀草素通过诱导过氧化物酶体增殖因子活化受体γ上调抑制哮喘大鼠气道炎症的机制
- 曾潍贤吴成云戴元荣
- caveolin-1和p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨caveolin-1、p42/p44MAPK在哮喘大鼠气道重塑中的作用及罗红霉素对其的干预作用。方法:SPF级雄性SD级大鼠32只,随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松组(D组)、罗红霉素组(R组),每组8只。以卵白蛋白致敏和激发的方法复制大鼠哮喘气道重塑模型,图像分析软件测定支气管壁厚度和支气管平滑肌层厚度,Western blot法测定支气管平滑肌层caveolin-1、p-p42/p44MAPK蛋白相对含量。结果:A组大鼠支气管管壁总面积(Wat)/支气管基底膜周径(Pbm)、支气管平滑肌面积(Wam)/Pbm大于C组(P<0.01),D组、R组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm小于A组(P<0.01),大于C组(P<0.01);A组caveolin-1表达量显著低于C组(P<0.01),D、R两组表达高于A组(P<0.01),但低于C组(P<0.05);A组p-p42/p44MAPK表达量显著高于C组(P<0.01),D、R两组表达低于A组(P<0.01),但高于C组(P<0.01);caveolin-1表达与大鼠Wam/Pbm呈负相关(r=-0.893,P<0.01);p-p42/p44MAPK表达与大鼠Wam/Pbm呈正相关(r=0.918,P<0.01);caveolin-1与p-p42/p44MAPK表达呈负相关(r=-0.873,P<0.01)。结论:caveolin-1与p42/p44MAPK通路在哮喘大鼠气道重塑中可能存在一定的内在联系,罗红霉素可能部分通过对两者之间的影响而发挥其抑制哮喘气道平滑肌重塑的作用。
- 王瑞丽陈慧君戴元荣王众海颜孙舜曾潍贤
- 关键词：哮喘气道重塑CAVEOLIN-1P42罗红霉素
- 血管外肺水指数及肺血管通透性指数对ARDS患者预后的评估价值被引量：19
- 2015年
- 目的探讨血管外肺水指数（EVLWI）及肺血管通透性指数（PVPI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的评估价值。方法分析2012年10月至2014年6月收住温州医科大学附属第二医院的ARDS患者44例，根据严重程度将患者分为轻、中、重度3组，分别监测入院后24、48、72h段急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、肺损伤评分（LIS）、脉搏指示连续心排血量监测技术（PiCCO）中指标及其他临床指标并进行组间EVLWI、PVPI及氧合指数（OI）等的相关性分析；再将死亡组与存活组进行组间单因素及多因素Logistic回归分析；将EVLWI、PVH、APACHEⅡ评分、LIS及乳酸纳入受试者工作特征（ROC）曲线进行分析，对预后进行评价。结果随着病情严重程度的增加，LIS及乳酸均逐渐增加，轻、中、重度各组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而APACHEⅡ评分亦逐渐增大，仅轻、重度组间差异有统计学意义（P〈0．01）。轻、中、重度组ARDS患者分别死亡1、6、9例，入院后28d病死率逐渐增加，轻、重度组间病死率差异有统计学意义（P〈0．05）。44例ARDS患者在24h段及72h段随着ARDS的严重程度增加，OI逐渐下降，EVLWI、PVPI逐渐升高，各组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。EVLWI、PVPI与OI呈显著负相关（r=-0．666、-0．763，均P〈0．01），且EVLWI与PVPI、APACHEⅡ评分、LIS均呈显著正相关（r=0．929、0．895、0．661，均P〈0．01）。OI为预测ARDS的保护因素，乳酸、EVLWI及PVPI等为ARDS预后的危险因素。多因素Logistic回归分析表明EVLWO及乳酸均为ARDS死亡的危险因素（均P〈0．05）。ROC曲线分析结果，EVLWI及乳酸的估计比值比（OR）值均〉1，为危险因素，其95％C1分别为1．071—5．201及1．162～99．852（均P〈0．05）。结论EVLWI、PVPI与ARDS病情严重程度呈正相关，EVLWI可作为预测ARDS死亡的
- 刘丹琴曾潍贤周王锋戴元荣
- 关键词：肺水肿毛细血管通透性
