方丽
- 作品数：31 被引量：106H指数：5
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学经济管理更多>>
- 牛磺熊脱氧胆酸对TGF-β诱导的肾小球足细胞EMT的影响
- 陈瑜部璇方丽江蕾杨俊伟
- 线粒体KATP通道对肾小管上皮细胞NRK-52E氧化应激的保护作用
- 单牧江蕾方丽闻萍王晓华熊明霞谭若芸杨俊伟
- 高糖诱导大鼠血管平滑肌细胞转分化的作用被引量：1
- 2009年
- 目的:观察高糖对体外培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)功能以及与成骨细胞转分化相关蛋白表达的变化,探讨糖尿病血管病变的可能细胞/分子发病机制。方法:用组织贴块法建立SD大鼠胸主动脉VSMCs的体外培养技术;高糖(葡萄糖浓度:50 mmol/L)作用该细胞,设相同浓度甘露醇为对照组,观察在不同的培养时间下(3、12h和第3、6、9、12d),采用免疫蛋白印迹法和间接免疫荧光法分别检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和成骨细胞特异性核转录因子(core-binging factorα-1,Cbfα-1/RUNX 2)的表达。细胞钙沉积含量测定观察培养细胞钙盐的沉积。结果:组织贴块法培养的大鼠原代胸主动脉VSMCs呈梭型,α-SMA表达强阳性;高糖作用12h,VSMCs的Cbfα-1表达明显上升;高糖作用9d后,VSMCs的α-SMA表达量较高糖作用前降低近90%;免疫荧光染色显示VSMC细胞呈低强度的α-SMA染色阳性;同时,高糖作用下的VSMCs能够检测到OPN蛋白的表达,与对照组相比差异显著;高糖作用下细胞钙沉积含量明显增加。结论:持续的高糖作用能够使动脉VSMCs发生向类似成骨样细胞的转分化,提示高糖诱导的VSMCs转分化可能参与糖尿病血管病变的发生发展。
- 张涛闻萍李秀真周阳张华熊明霞方丽谭若芸鲁翔杨俊伟
- 关键词：高糖血管平滑肌细胞转分化
- 高糖和糖基化终末产物诱导肾小管上皮细胞肥大和细胞外基质合成的可逆性实验研究
- 方丽江蕾李立周阳谭若芸杨俊伟
- 糖基化终产物诱导小鼠足细胞内质网应激和细胞凋亡的研究被引量：19
- 2013年
- 目的内质网应激是独立于线粒体途径诱导细胞凋亡的新途径。文中将观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对肾小球足细胞凋亡和内质网应激标记蛋白-葡萄糖调解蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达以及足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨内质网应激在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病中的作用。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,不同浓度的AGEs、牛血清清蛋白(bovine serum albumin,BSA)刺激小鼠足细胞6、12、24和48 h后收集细胞。采用Western blot方法检测GRP78蛋白水平,通过激光共聚焦显微镜检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),Annexin V/PI双染色流式细胞术检测足细胞凋亡率。结果 AGEs呈时间和剂量依赖性地诱导足细胞凋亡和GRP78蛋白表达。同时,AGEs可诱导小鼠足细胞[Ca2+]i快速上升。结论 AGEs诱导内质网应激标记蛋白表达,并激发肾小球足细胞[Ca2+]i升高。AGEs可通过内质网应激诱导足细胞凋亡。
- 陈瑜刘翠萍茅晓东方丽杨俊伟刘超
- 关键词：糖尿病肾病足细胞内质网应激凋亡糖基化终末产物
- UCP2介导单侧肾切除术后肾脏代偿性肥大的实验研究
- 江蕾周阳高雯闻萍方丽部璇谭若芸杨俊伟
- 尿毒症甲状旁腺全切术后甲旁亢复发的临床分析
- 汤兵杨俊伟宋宗纬侯大卫赵庆洪曹红娣闻萍方丽熊明霞叶红
- 线粒体功能障碍在糖尿病肾病进展的作用被引量：2
- 2015年
- 糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,亦是引起终末期肾脏病的主要原因。目前各种临床治疗手段并没有阻止糖尿病肾病患者肾功能的进行性减退。因此,当务之急是进一步研究糖尿病肾病的发病机制,并从中寻找新的治疗靶点。大量研究结果显示线粒体功能障碍在糖尿病肾病的发生发展过程中具有重要作用。正常线粒体功能的维持依赖于多方面因素的共同参与,如线粒体质量控制机制、线粒体DNA等。这篇综述回顾了关于线粒体与糖尿病肾病相关文献,阐述线粒体功能障碍在糖尿病肾病进展中可能的作用。
- 骆静方丽袁琦蔡婷杨俊伟
- 关键词：糖尿病肾病线粒体功能障碍线粒体DNA
- 尿毒症继发性甲旁亢合并甲状腺癌4例临床分析
- 汤兵杨俊伟赵庆洪侯大卫宋宗纬方丽闻萍曹红娣
- Autophagy在糖尿病肾病中的作用及其机制的实验研究
- 方丽杨俊伟
