张四洋 作品数:22 被引量:76 H指数:5 供职机构: 中国医科大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 辽宁省科学技术计划项目 沈阳市科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
PRDM14在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理因素的关系 被引量:11 2010年 背景与目的锌指蛋白转录抑制因子(positive regulatory domain zinc finger protein,PRDM)是一个有关人类肿瘤形成的转录调节因子家族,在细胞分化和恶性变中发挥重要作用。PRDM14是PRDM家族的成员之一。本研究的目的是检测PRDM14在非小细胞肺癌组织中的表达情况并探讨其与非小细胞肺癌的临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法检测70例非小细胞肺癌标本和7例癌旁组织中PRDM14的表达。采用Western blot方法检测42例非小细胞肺癌组织和癌旁肺组织中PRDM14蛋白的表达。结果 7例癌旁肺组织中PRDM14弱表达,在70例非小细胞肺癌组织标本中,有8例为PRDM14阴性表达(11.43%),9例为PRDM14弱阳性表达(12.86%),36例PRDM14阳性表达(51.43%),有17例PRDM14强阳性表达(24.29%),PRDM14的表达情况与非小细胞肺癌的分化程度(P=0.046)和组织学类型(P=0.047)有关,PRDM14在高分化腺癌、鳞癌中表达最高,在中分化腺癌、鳞癌中表达次之,在低分化腺癌、鳞癌表达最低,PRDM14在腺癌中的表达高于鳞癌。Western blot结果表明PRDM14的蛋白在癌旁肺组织和肺腺癌、鳞癌组织的表达水平存在显著差异,PRDM14在非小细胞肺癌组织中的表达水平高于癌旁肺组织(P<0.001),而且与非小细胞肺癌的分化程度有关(P=0.017),在高、中分化腺癌、鳞癌中的表达高于在低分化腺癌、鳞癌中的表达。结论 PRDM14在癌旁肺组织中低表达,在非小细胞肺癌组织中高表达,其表达水平与非小细胞肺癌的分化、组织学类型有关,可能在非小细胞肺癌的发生发展中发挥作用。 刘冰冰 张四洋 惠林萍 邱雪杉 崔泽实关键词:肺肿瘤 组织学分型 分化 Prox-1与淋巴管新生和肿瘤转移的关系 被引量:7 2010年 侵袭和转移是恶性肿瘤的重要生物学行为之一,淋巴道转移是恶性肿瘤难以根治以及高病死率的主要原因,也是判断患者预后的主要指标。果蝇prospero同源异形盒蛋白1(prospero homeobox protein 1,Prox-1)在胚胎时期淋巴管形成过程中具有重要作用,可以作为淋巴管内皮细胞标志物,显示肿瘤新生淋巴管,并与肿瘤淋巴道转移密切相关。尽管Prox-1促进胚胎淋巴管形成机制的研究较为深入,但是在肿瘤淋巴管新生和淋巴道转移的作用机制方面仍有待于进一步探讨,Prox-1可能作为抑制肿瘤淋巴管新生和治疗肿瘤的新靶点,用于阻断肿瘤转移和改善患者预后。现就Prox-1与胚胎淋巴管形成、肿瘤淋巴管新生以及与肿瘤淋巴道转移关系的相关研究现状综述如下。 李雯君 张四洋 崔泽实关键词:PROX-1 淋巴管新生 不同转移潜能肿瘤细胞肝素酶的表达 被引量:1 2006年 目的研究肝素酶(Heparanase,Hpa)表达水平与人类肿瘤转移的相关性。方法利用半定量RT-PCR、免疫组织化学(S-P法)和Westernblot检测2组4种不同转移潜能的人类肿瘤细胞系中HpamRNA和蛋白的表达水平。结果HpamRNA和蛋白相对表达量在高转移潜能人类肺癌细胞(0·757±0·033,0·670±0·020)、乳腺癌细胞(0·617±0·024,0·661±0·013)中明显高于相应的低转移潜能肺癌细胞(0·518±0·012,0·406±0·012)、乳腺癌细胞(0·170±0·016,0·227±0·011)。结论在所研究的人类肿瘤中,HpamRNA和蛋白的表达水平与肿瘤的转移能力呈正相关。 李姝玉 谷雨妹 张四洋 王恩华 邱雪杉关键词:肝素酶 肿瘤细胞 TSG101与HIF-1α在乳腺癌组织中的表达及意义 被引量:5 2014年 目的研究乳腺癌中TSG101与HIF-1α的关系。方法使用免疫组织化学方法检测TSG101与HIF-1α在54例人乳腺癌组织中的表达。结果 TSG101和与HIF-1α蛋白在乳腺癌组织中的阳性率分别为74.07%、77.78%。TSG101与HIF-1α在乳腺癌组织中的蛋白表达存在正相关(r=0.395,P<0.05)。结论 TSG101可能是对HIF-1α的基因表达和转录活性的一个重要的调节因子。 张莹 李春艳 崔泽实 卢瑶 张四洋 于淼 薛晓霞 宋敏关键词:乳腺肿瘤 TSG101 HIF-1Α SOCS3及PYK2对非小细胞肺癌侵袭转移的作用研究 前言
细胞因子信号通路抑制因子3/(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3/)是SOCS家族成员之一,能够阻断细胞因子应答并负反馈调节STAT3信号通路,在抑制细胞过度生... 张四洋关键词:SOCS3 PYK2 相互作用 非小细胞肺癌 淋巴结转移 文献传递 甲基化导致SOCS3表达下调与NSCLC淋巴结转移和临床病理分期相关 被引量:3 2008年 背景与目的已有的研究结果表明:细胞因子信号通路抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)能够抑制细胞过度生长、诱导凋亡,具有维持细胞稳定的作用。本研究的目的旨在探讨SOCS3在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及其与淋巴结转移和临床病理生理特征的关系。检测NSCLC组织中SOCS3基因甲基化状态,分析SOCS3表达与基因甲基化的关系。方法应用Western blotting方法检测30例NSCLC和癌旁肺组织中SOCS3的表达。应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测SOCS3基因甲基化状态。采用免疫组化SP法,检测90例NSCLC组织中SOCS3的表达,分析其与淋巴结转移和临床病理参数的关系。结果30例NSCLC组织中SOCS3的表达显著低于癌旁肺组织(平均灰度值分别为26.3±12.3和78.4±14.5,P=0.000)。NSCLC组织中SOCS3基因甲基化阳性率为(20/30)66.7%,癌旁肺组织为(4/30)13.3%,SOCS3表达下调或缺失与基因异常甲基化相关(r=0.454,P=0.012)。90例癌旁肺组织上皮细胞均有SOCS3表达,NSCLC组织中SOCS3阳性表达率为(41/90)45.6%,淋巴结转移组SOCS3阳性表达率(35.4%)低于无淋巴结转移组(57.1%,P=0.039),Ⅲ期NSCLC中SOCS3阳性表达率(36.4%)低于I+Ⅱ期(60.0%,P=0.028)。SOCS3的表达与组织学类型和分化程度等临床病理参数无关(P>0.05)。结论基因异常甲基化导致SOCS3在NSCLC组织中表达下调,并与NSCLC淋巴结转移和临床病理分期相关。 张四洋 张清富 谷雨妹 王恩华 邱雪杉关键词:SOCS3 甲基化 Twist在肺癌中高表达并与肺癌的分化有关 被引量:11 2009年 背景与目的转录因子Twist是上皮-间质转变(EMT)过程中的重要调控因子,在肿瘤进展中发挥重要作用。本研究的目的是检测Twist在肺癌组织和细胞系中的表达情况,并探讨其与肺癌的临床病理因素和生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法检测68例肺癌及8例癌旁肺组织中Twist的表达;采用RT-PCR方法检测人支气管上皮细胞系(HBE)和8个肺癌细胞系Twist1和Twist2mRNA的表达水平;应用免疫荧光方法检测HBE和8个肺癌细胞系中Twist蛋白的表达和亚细胞定位。结果8例癌旁肺组织中Twist弱表达,在68例肺癌组织标本中,9例为Twist弱表达(13.24%),51例为Twist中高表达(75.00%),癌旁肺组织Twist弱表达。Twist高表达与肺癌分化程度(P=0.002)和患者年龄(P=0.012)有关。Twist1和Twist2的mRNA在不同组织学类型的肺癌细胞系中的表达水平均有差异(P<0.05)。免疫荧光显示Twist蛋白在HBE细胞系中弱表达,而在肺鳞癌和腺癌细胞系中高表达,主要定位于细胞浆。结论Twist在正常肺组织中低表达,在肺癌中高表达,其表达水平与肺癌的分化有关,可作为肺癌进展的生物学标志。 惠林萍 刘冰冰 赵蕾 张四洋 周宝森 邱雪杉 崔泽实关键词:肺肿瘤 TWIST 肿瘤标志物 TrkB在结肠癌中的表达及其对LoVo细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 2011年 目的探讨tropomysin相关激酶B(TrkB)在结肠癌中的表达及其对LoVo细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法采用western blot方法检测TrkB在30例结肠癌和相应癌旁组织中的表达水平。分别采用MTT、流式和Transwell小室研究转染TrkB-siRNA对结肠癌细胞LoVo增殖、凋亡和侵袭的作用。结果 TrkB在结肠癌组织中表达上调,特异性siRNA干扰TrkB表达后,转染细胞凋亡率增加,但细胞增殖和侵袭受到抑制。结论结肠癌中TrkB过表达可能通过抑制细胞凋亡,促进细胞增殖和侵袭,从而对结肠癌的发生发展具有重要作用。 于英蛟 张四洋 陶春梅 王学梅 杨志伟关键词:TRKB 结肠癌 增殖 凋亡 应用Ca^(2+)荧光探针fluo-3和fluo-4测定H_2O_2诱导的A549细胞凋亡过程中的[Ca^(2+)]_i变化 被引量:7 2014年 背景与目的肺癌是世界范围内常见的恶性肿瘤,Ca2+对于肿瘤细胞凋亡有重要的调控作用。实时监测肺癌细胞内Ca2+水平,有助于深入研究Ca2+介导肺癌细胞凋亡的分子机制。本研究旨在观察Ca2+荧光探针fluo-3和fluo-4在H2O2诱导的A549细胞凋亡过程中的应用,实时测定胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i),探讨[Ca2+]i与细胞凋亡的关系,并比较两种Ca2+探针在荧光强度及[Ca2+]i测定值方面的差异。方法采用Ca2+荧光探针fluo-3和fluo-4负载细胞,1 h后用不同浓度的H2O2刺激细胞,激光扫描共聚焦显微镜实时测定选取细胞的[Ca2+]i变化。采用DAPI染色试剂盒观察H2O2刺激后细胞凋亡情况。结果在相同的探针浓度、负载时间和相同的图像采集参数的条件下,选定细胞内fluo-4平均荧光强度高于fluo-3。50 mM H2O2刺激后,A549细胞胞浆内[Ca2+]i迅速升高,通过公式计算发现采用fluo-3探针负载的选定细胞中[Ca2+]i变化范围是112.2 nM-1,069.6 nM,采用fluo-4探针负载的选定细胞中[Ca2+]i变化范围是7.6nM-505.4 nM。同时发现经H2O2刺激后,凋亡细胞百分比明显增加(P<0.01)。结论 H2O2促进A549细胞内Ca2+释放,诱导细胞凋亡。Ca2+探针fluo-4可能更适合于监测含量较低的细胞中[Ca2+]i变化。 张四洋 李春艳 高建 邱雪杉 崔泽实关键词:CA^2+ H2O2 细胞凋亡 优化人胃癌细胞SGC-7901细胞骨架图像的激光共聚焦显微技术 2015年 目的利用激光共聚焦技术,对比三种固定液不同固定时间对胃癌细胞系SGC-7901的细胞骨架荧光染色的影响。方法选择三种常用固定液:2.5%戊二醛,4%多聚甲醛及95%乙醇,对接种24h后的SGC-7901细胞分别进行10min,20min及30min等不同时间点固定,5%BSA(含0.2%Triton X-100)封闭透膜1h,荧光抗体FITC标记的鬼笔环肽37℃避光孵育2h,DAPI室温染核15min,激光共聚焦扫描显微镜扫描,对比观察其染色结果。结果三种固定液及不同固定时间对SGC-7901细胞骨架染色效果不尽相同。95%乙醇固定后微丝之间区分不明,排列混乱,无网状结构,染色效果与固定时长无关。2.5%戊二醛固定后微丝结构完整,但层次不清晰。4%多聚甲醛固定后微丝结构完整,层次清晰,固定20min及30min微丝荧光染色清晰。结论 4%多聚甲醛固定20min对细胞骨架固定效果最好,荧光染色标记结果为后续细胞骨架功能研究优化实验方法并提供理论依据。 高建 郑倩倩 张四洋关键词:固定液 细胞骨架 胃癌 激光共聚焦