尚超
- 作品数：73 被引量：220H指数：8
- 供职机构：中国医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 喉癌细胞中S100A8新的相互作用蛋白质的鉴定被引量：3
- 2007年
- 目的探索S100A8相互作用蛋白在喉癌发生、发展中的可能机制。方法应用抗S100A8抗体通过免疫沉淀的方法从喉癌细胞系Hep-2中分离与S100A8相互作用的蛋白质。用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪分析目的蛋白条带。根据这些目的蛋白条带的肽指纹谱,用Mascot软件预测其相应的蛋白质。用P-Match软件预测这些蛋白质的NF-kappa B结合位点。用免疫共沉淀方法证实其中一个蛋白质与S100A8相互结合的能力。结果获得了4种与S100A8相互作用的新的蛋白质,它们分别是假想蛋白质LOC80154（hypothetical protein LOC80154）、MHCclass Ⅰ HLA-B、T-box1异构体C相似蛋白质（similar to T-box1 isoformC）和肌纤维膜相关蛋白1（sarcolemmal associated protein 1）。这4种蛋白质均具有NF-kappa B的结合位点,其中MHCclass Ⅰ HLA-B是NF-kappa B通路中的一个成员,我们首次证实该蛋白质具有结合S100A8的能力。结论本研究获得的S100A8新的伴侣可能是NF-kappa B通路的成员。MHCclass Ⅰ HLA-B与S100A8的结合提示S100A8可能作为新成员与包括HLA-B在内的其他蛋白质在NF-kappa B通路中发挥作用。这些发现为进一步研究S100A8在喉癌发生中的分子机制提供了新线索。
- 富伟能郭艳黄带发尚超孙开来
- 关键词：喉癌NF-KAPPA
- 人脑胶质瘤中miR-21调控FASLG基因表达的作用及机制被引量：1
- 2015年
- 目的研究mi R-21在人脑胶质瘤细胞中调控FASLG基因表达的作用效果及分子机制。方法应用实时定量PCR方法检测人脑胶质瘤及其癌旁组织中mi R-21及FASLG基因的表达。转染mi R-21的前体(mi R-21precursor)至人脑胶质瘤U87MG细胞,然后应用Western blot法检测FASLG蛋白的表达。应用荧光素酶报告基因表达分析实验分析mi R-21能否与FASLG基因的3'非翻译区(3'UTR)特异性结合。结果人脑胶质瘤组织中的mi R-21m RNA的表达水平明显比癌旁组织少,而FASLG m RNA则增加显著,二者的表达水平呈明显的负性相关。转染mi R-21 precursor能够显著上调胶质瘤U87MG细胞中mi R-21的表达,而在mi R-21高表达的胶质瘤U87MG细胞中,FASLG的蛋白表达下调显著。mi R-21能够特异性地与FASLG基因的3'UTR中的种子区结合,负性调节荧光素酶报告基因的表达。结论 mi R-21与FASLG基因与人脑胶质瘤的发生相关,mi R-21在胶质瘤细胞中能够靶向沉默FASLG基因。
- 洪杨尚超薛一雪刘云会
- 关键词：人脑胶质瘤MI
- KCC1调控ERK通路对子宫内膜癌细胞侵袭能力影响的观察被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨K-CL共转运体(KCC)1基因在调节子宫内膜癌侵袭能力的过程中与细胞外信号调节激酶(ERK)转导途径相互作用机制。方法:将pcDNA-KCC1表达载体转染子宫内膜癌HEC-1B细胞,蛋白质印迹法检测KCC1、p-ERK1/2表达的变化;Transwell侵袭小室检测细胞侵袭能力的变化;ERK抑制剂U0126处理转染后的细胞,再通过上述方法检测p-ERK1/2表达及细胞侵袭能力的变化。结果:转染pcDNA-KCC1表达载体后,转染组细胞KCC1、p-ERK1/2蛋白表达明显上调(P<0.05),侵袭至滤膜下的细胞数由26.7±2.3增加到50.3±3.1,P<0.05;应用ERK抑制剂U0126处理实验组后,p-ERK1/2蛋白表达明显下调,侵袭至滤膜下的细胞数由50.3±3.1降低到30.8±5.9,P<0.05。结论:KCC1通过参与ERK信号转导途径调节子宫内膜癌细胞的侵袭能力。
- 鲁艳明孟丽荣尚超张淑兰
- 关键词：子宫肿瘤肿瘤浸润
- 蔬菜农药残留的检测与分析被引量：6
- 2011年
- 为了解市场上销售的蔬菜农药残留情况,在几个蔬菜批发市场及21个超市中,采用速测法和气相色谱法,对蔬菜中的农药残留进行抽样检测。结果表明:全年共检测蔬菜样品39885个,其中超标个数为270个,总体检出率为0.68%,主要的残留农药是氧化乐果、磷胺、水胺硫磷、对硫磷、甲拌磷、三唑磷。
- 尚超孙宝亚张佰清
- 关键词：蔬菜农药残留蔬菜批发市场蔬菜样品氧化乐果残留农药水胺硫磷
- 脑胶质瘤中miR-143对MACC1表达的调控作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨脑胶质瘤中miR-143对MACC1基因表达的调控作用。方法实时定量PCR检测脑胶质瘤及癌旁组织中miR-143与MACC1基因的表达。将miR-143的前体pre-miR-143和抑制物anti-miR-143分别转染脑胶质瘤U87细胞,Western blot检测MACC1蛋白的表达。荧光素酶报告基因分析验证miR-143与MACC1基因3′UTR的结合。结果与癌旁组织相比,miR-143与MACC1的表达在脑胶质瘤组织中分别呈现显著的下调和上调,且二者的表达呈显著负相关。转染后pre-miR-143和anti-miR-143能够分别下调和上调脑胶质瘤U87细胞中MACC1蛋白的表达。荧光素酶报告基因分析证实miR-143能够与MACC1基因3′UTR结合。结论 miR-143与MACC1基因的表达改变与脑胶质瘤相关,miR-143能够靶向负性调节MACC1基因的表达。
- 尚超洪杨郭艳薛一雪
- 关键词：脑胶质瘤MIR-143MACC1
- Wnt拮抗因子SFRP5在胃癌中的甲基化和异常表达被引量：4
- 2008年
- 目的检测Wnt拮抗因子分泌型Frizzled相关蛋白(SFRP5)在胃癌中的甲基化和表达状态,探讨SFRP5在胃癌发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测SFRP5在胃癌中的甲基化状态,采用逆转录PCR(RT-PCR)和即时定量PCR(real-time PCR)检测SFRP5在胃癌中的表达状态。结果在胃癌组织中,有29例(72.5%)检出SFRP5甲基化,在其相应的癌旁组织中,有4例(10%)检出SFRP5甲基化。SFRP5在胃癌组织中的甲基化频率显著高于癌旁正常组织(χ2=32.237,P<0.001)。SFRP5mRNA在胃癌组织中表达显著低于癌旁正常组织(P<0.001)。SFRP5在胃癌细胞系HGC-27、AGS和NCI-N87中发生甲基化,表达消失,而在SGC-7901中未发生甲基化,存在表达。结论SFRP5甲基化及异常表达在胃癌中是一种较为普遍的现象,其参与了部分胃癌的发病过程。
- 赵成海尚超徐彦金卜献民张宁王巍
- 关键词：胃癌甲基化
- 神经科学基础整合课程教学改革的总结与思考被引量：12
- 2014年
- 神经科学基础整合课题体系的建立是中国医科大学基础医学课程整合的重要组成部分。通过10余年的整合教学,与传统的医学课程教学方法相比较,从组织实施、师资力量建设和课程效果评价等方面总结了有利于整合课程教学的经验和成果,并应用于其它传统课程教学中,旨在促进整个医学基础教育的发展。
- 刘丽波马腾尚超王萍薛一雪
- 关键词：整合课程医学教育教学改革
- 一种口腔肿瘤检测装置
- 本实用新型公开了一种口腔肿瘤检测装置，包括底座，所述底座下表面设有移动机构，所述底座上设有矩形箱体，所述矩形箱体上设有工作台，所述工作台内部空心结构，所述圆形管内部为两腔结构，所述一端通过圆形管其中一个腔内且其另一端伸入...
- 郭艳尚超任美思马玉继
- 文献传递
- 子宫内膜癌组织中K-Cl共转运体1的表达及siRNA干扰其表达对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖的影响
- 2010年
- 目的:探讨K-Cl共转运体1(K-Cl cotransporter 1,KCC 1)mRNA在子宫内膜癌组织中的表达及小干扰RNA(smallinterfering RNA,siRNA)干扰其表达对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖能力和细胞周期的影响。方法:应用荧光定量PCR的方法检测正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中KCC 1 mRNA的表达。设计并合成KCC 1特异性的siRNA,转染子宫内膜癌HEC-1B细胞后,应用RT-PCR、Western印迹法、MTT法和FCM法分别检测HEC-1B细胞中KCC 1 mRNA和蛋白的表达、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的变化。结果:子宫内膜癌组织中KCC 1 mRNA的表达较正常子宫内膜组织明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。KCC1特异性siRNA能明显抑制HEC-1B细胞中KCC1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),且HEC-1B细胞的增殖能力明显下降(P<0.05);细胞周期分析显示细胞明显阻滞于G0/G1期,与对照组比较,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论:KCC1基因与子宫内膜癌有关,参与细胞周期的调节,具有促进细胞增殖的能力。
- 孟丽荣尚超鲁艳明张淑兰
- 关键词：转运体SIRNA干扰细胞增殖能力细胞周期分析WESTERN印迹法
- MiR-96调控FOXO1基因抑制膀胱癌T24细胞凋亡被引量：3
- 2015年
- 目的肿瘤抑制基因FOXO1基因在包括膀胱癌在内的多种肿瘤中表达下调,但其参与肿瘤的分子机制不是很明确,本文探讨Mi R-96是否调控FOXO1基因抑制膀胱癌T24细胞凋亡。方法应用生物学信息软件结合定量PCR和Northern blot预测并验证FOXO1基因靶向mi RNA;通过转染靶向mic RNA的模拟物,Western blot检测FOXO1蛋白的表达,流式细胞仪检测膀胱癌T24细胞的凋亡情况。结果在FOXO1基因的3'端发现一个保守的mi R-96结合位点,其在膀胱癌中表达上调,且能明显抑制FOXO1基因的表达,且mi R-96表达上调能明显抑制膀胱癌T24细胞凋亡。结论 mi R-96靶向调节FOXO1基因参与的细胞凋亡过程可能是其参与膀胱癌发生的分子机制之一。
- 郭艳尚超张辉
- 关键词：膀胱移行细胞癌FOXO1凋亡
