孙中仪
- 作品数：13 被引量：67H指数：6
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术电气工程更多>>
- 炎性因子与椎间盘退变的研究进展被引量：7
- 2013年
- 椎间盘的退行性病变（intervertebraldiscdegeneration，IVDD）是指随着年龄的增长，髓核、纤维环及软骨终板等椎间盘各个组织的老化退变，是一系列脊柱退行性疾病的前提和病理基础，如椎间盘突出、脊柱不稳、神经根病变和脊髓病变等。目前的治疗方法主要是非手术和手术治疗，但是这两种治疗方法都不能逆转疾病的本身发展。
- 孙中仪田纪伟
- 关键词：椎间盘退变炎性因子脊柱退行性疾病退行性病变神经根病变软骨终板
- NF-kB信号通路与椎间盘退变的研究进展被引量：15
- 2012年
- 椎间盘退变性改变的发生和发展是一个复杂的过程，其结果是导致椎间盘源性疼痛、椎间盘突出症、椎体滑脱、椎管狭窄等脊柱退行性病变的首要诱因。核转录因子-kB（nuclear factor-kappaB，NF-kB）是一个多向性核转录因子，可调节多种细胞因子、酶等基因的表达，其中大部分酶的功能是基质降解作用，导致细胞外基质含量的减少，是近年来在椎间盘退变方面研究较为热点的一种。本文就NF—kB信号通路与其在椎间盘退变发挥的作用做一简单介绍。1
- 孙中仪田纪伟
- 关键词：NF-KB信号通路椎间盘退变
- Linc01776在椎间盘退行性变中生物学功能的研究被引量：5
- 2019年
- 目的:椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是中老年人中的高发病率与高致残率的疾病,目前其病理生理机制尚未完全研究清楚。本实验旨在研究linc01776在IVDD中的差异性表达,并通过生物信息学探索调控IVDD的分子学机制,从而为IVDD的治疗提供作用靶点。方法:根据Pffirrmann评分,将退变椎间盘标本分成对照组与IVDD组,通过qRT-PCR验证linc01776在退变椎间盘中的差异表达;构建Linc01776敲除质粒表达载体,并研究Linc01776在IVDD中生物功能学研究;预测Linc01776参与的竞争性内源RNA (CeRNA)调控机制。结果:linc01776在退变椎间盘中表达显著增加。敲除linc01776后,Aggrecan表达增加,MMP3、MMP13表达减少,细胞外基质分解降低。通过生物信息学预测Linc01776/miR-196b-5p/Akt1的CeRNA机制调控通路。结论:Linc01776促进髓核细胞外基质降解,调控IVDD的发生与发展。Linc01776/miR-196b-5p/Akt1信号轴可能为其调控IVDD进程的CeRNA机制调控通路。
- 王云浩孙中仪于召龙李秋园朱文峰田纪伟
- 关键词：椎间盘退行性变长链非编码RNA
- 高机械张力通过核转录因子κB信号通路促使人髓核细胞退变被引量：6
- 2017年
- 目的探讨高机械张力对人髓核细胞的影响及其调控机制。方法收集手术中取出的非退变的髓核组织（Pfirrmann〈Ⅲ级），分离和培养人髓核细胞，在有或无核转录因子κB（NF－κB）的特异性阻断剂（Bay11－7082）预处理的情况下，使用细胞张力加载系统对培养的人髓核细胞加载不同参数的循环机械牵张应力（CMS）；搜集细胞培养液，用酶联免疫方法（Elisa）检测炎症因子分泌情况；搜集加载机械牵张应力后的人髓核细胞，用免疫印迹方法检测人髓核细胞NF－κb/兔P65多克隆抗体信号通路变化，用实时聚合酶链反应方法（rt－PCR）和免疫印迹方法检测椎间盘主要退变指标的mRNA和蛋白质水平表达变化；用白细胞介素（IL）－1β刺激人髓核细胞，用细胞免疫荧光检测P65的变化。结果高振幅（9%、19%）、低频率（0.01 Hz）、长时间（72 h）的机械张力促使人髓核细胞发生退变，而低振幅（3%）、低频率、长时间的机械张力不能促使人髓核细胞发生退变；高振幅、低频率的机械张力加载人髓核细胞24 h后，促进人髓核细胞炎症因子的释放；高振幅、低频率的机械张力可以激活人髓核细胞的NF－κB信号通路，Bay11－7082能够阻断该过程；炎症因子（IL－1β）可以促进人髓核细胞胞质中的P65的磷酸化，促进P65的入核，NF－κB的特异性阻断剂Bay11－7082能够阻断该过程；NF－κB的特异性阻断剂Bay11－7082能明显阻断高机械张力所引起的人髓核细胞的退变趋势，且呈现剂量依赖性。结论高机械张力通过NF－κB信号通路促使人髓核细胞退变。
- 王圣杰孙中仪柳超晏鹏梁鹤黄凯王德国李洋田纪伟
- 关键词：椎间盘细胞衰老NF-ΚB信号传递髓核细胞
- 成人退变性脊柱侧凸治疗策略被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨成人退变性脊柱侧凸（ADS）治疗策略的研究进展。方法在 Medline、EMbase、CNKI、维普数据库、万方数据库中，以“scoliosis、degenerative、adult、 treatment strategies”和“脊柱侧凸、退变性、成人、治疗策略”为关键词检索2005年1月—2014年12月关于 ADS 治疗的相关研究成果，进行分析总结。结果 ADS 进展缓慢，发病率随着年龄的增长而逐渐升高。椎间盘非对称性退变以及椎间小关节退变是 ADS 的根本原因。临床可根据影像学检查和患者的临床症状采取相应的治疗方案。对于临床症状轻、没有明显根性和背部疼痛症状、影像学上椎管狭窄不明显、Cobb角〈30°、侧方滑移〈2 mm 伴有前方骨赘、冠状面和矢状面平衡相对合理者，可采取保守治疗；对于临床症状较重、保守治疗无效、畸形不断进展的患者，需要采取手术治疗。手术的方式包括单纯椎管减压、矫形融合术以及截骨术等。应根据患者病情，选择其中一种或综合使用几种方式进行手术。结论ADS 以中老年人群为主，是一个复杂的病理过程。充分了解和掌握病情的特点和规律，对患者进行系统、详细的病情评估，制定科学、规范、有效的个体化治疗方式，可获得较好的临床疗效。
- 孙中仪田纪伟
- 关键词：脊柱侧凸椎间盘退行性变成人
- 长链非编码RNA在人退变椎间盘组织中的基因表达谱被引量：9
- 2017年
- 目的探讨长链非编码RNA（1ncRNA）在椎间盘退变（IDD）的表达情况。方法应用人髓核（NP）组织的IncRNA—mRNA芯片。采用生物信息学方法来预测描绘差异性表达的lncRNA的功能及作用。并选择部分lncRNAs和mRNA用于定量实时聚合酶链反应（qRT—PCR）验证。结果在退变椎间盘组织中有差异性表达的总共1570个lncRNA。其中，428个lncRNA的表达水平与正常椎间盘组织相比上调〉2倍，而584个的表达水平下调。生物信息学分析（GO分析和KEGG生物学通路分析）显示，参与调节细胞外基质和凋亡的一些典型途径在这些细胞中异常表达（P〈0．05）。分析增强子样的lncRNA及其附近的编码基因，确定3个lncRNAs为潜在的增强剂。RT—qPCR在退变髓核组织中验证了lncRNA的存在。结论lncRNAs参与椎间盘退变的进展。LncRNA可能是新的候选生物标志物和椎间盘退变潜在的治疗靶标。
- 孙中仪晏鹏王圣杰梁鹤李洋王德国田纪伟
- 关键词：椎间盘细胞衰老基因表达髓核细胞
- Chimeric flap based on sural neurocutaneous flap and fibula graft for salvage of complex foot injury: a case report
- Reconstruction of complex foot injury involving multiple bone defects and large soft tissue defect remains tou...
- 孙中仪田纪伟
- 白细胞介素与椎间盘退变的研究进展被引量：9
- 2014年
- 在美国，腰背痛会影响到85％的人群，每年的医疗保健及相关费用大约为100亿美元，而椎间盘的退变是引起腰背痛的主要原因。椎间盘的退行性病变（intervertebral disc degeneration，IVDD）是指随着年龄的增长，髓核、纤维环及软骨终板等椎间盘各个组织的老化退变，是一系列脊柱退行性疾病的前提和病理基础。多数学者认为椎间盘的退变是多因素协同作用的结果，主要包括衰老、遗传、力学、营养、免疫等因素的影响，目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论，但研究发现椎间盘中的白介素在椎间盘退行性病变中发挥着重要的作用，本文就近年来白细胞介素（IL）在椎间盘退变中作用的研究做一简单介绍。
- 孙中仪田纪伟
- 关键词：白细胞介素椎间盘退变
- 可扩张通道辅助下mini-TLIF治疗腰椎退变性滑脱症的疗效评价
- 目的：评价利用PIPELINE通道辅助下的mini-TLIF技术治疗腰椎退变性滑脱症的临床疗效。方法：2010年9月～2012年7月间，对我院42例腰椎退变性滑脱症的患者采用PIPELINE通道辅助下mini-TLIF进...
- 董双海夏天田纪伟王雷赵庆华梁鹤孙中仪江民波王前
- 关键词：微创腰椎滑脱TLIF
- 低氧与炎性因子双重环境下,NF-κB信号通路在人类椎间盘退变中的作用
- 目的：阐明在低氧及炎性因子双重环境下,NF-κB信号通路在人椎间盘退变过程中起到的调节枢纽作用。方法：在低氧培养箱中,使用炎性因子(IL-1β)处理人髓核细胞,运用细胞免疫荧光、Western、CCK-8技术,观察NF-...
- 孙中仪田纪伟
- 关键词：低氧炎性因子椎间盘髓核细胞NF-ΚB信号通路
