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缬沙坦对大鼠气管移植物局部纤维化及缺氧诱导因子表达的抑制作用: 2008年; 目的研究缬沙坦对大鼠异位气管移植物局部纤维化和气道闭塞的抑制作用及其对缺氧诱导因子表达的影响。方法建立大鼠同种异体异位气管移植模型，实验随机分为3组。（1）同系移植对照绢：供、受者均为SD大鼠，受者气管移植后不作任何处理。（2）同种移植对照组：供者为Wister大鼠，受者为SD大鼠，受者气管移植后仅给予质量分数为0．5％的羧甲基纤维素钠溶液和生理盐水灌胃。（3）同种移植实验组：供者为Wister大鼠，受者为SD大鼠，受者气管移植前第1天至术后第28天给予缬沙坦60mg·k-1·d-1，用质量分数为0．5％的羧甲基纤维素钠溶液配成6g／L的悬液，每天分两次灌胃给予。移植后第28天处死受者，并取出移植物进行病理学、免疫组织化学及原位杂交法检测。结果两个同种移植组气管移植物均可观察到各种程度类似于闭塞性细支气管炎的病理改变。同种移植实验组和同种移植对照组移植物局部纤维化程度分别为（65．94±17．05）％和（91．55±12．15）％；I型胶原表达指数分别为2．08±0．22和4．51±0．48；ⅢI型胶原表达指数分别为3．46±0．42和10．60±1．26；缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达指数分别为7．62±0．59和9．34±0．62；转化生长因子β（TGF-β）表达指数分别为3．98±0．42和12．86±0．96；结缔组织生长因子（CTGF）表达指数分别为6．65±0．52和11．83±0．96。同种移植实验组各项表达明显受到抑制（P〈0．001）。结论缬沙坦在大鼠异位气管移植模型中可能通过抑制缺氧诱导因子的表达而抑制了闭塞性细支气管炎的进展。; 徐进志姜哲李野夏求明; 关键词：细支气管炎闭塞性缺氧诱导因子气管移植

缬沙坦抑制大鼠移植气管中的上清液诱导肺成纤维细胞活性的体外实验被引量：1: 2007年; 目的研究大鼠同种异体异位气管移植物局部的成纤维细胞活性并探讨缬沙坦是否对其具有抑制作用。方法利用大鼠同种异体异位气管移植模型，获取受者移植气管中的上清液，在体外刺激人胚胎肺成纤维细胞（WI-38细胞），并用不同浓度的缬沙坦进行干预，通过MTT比色法和酶联免疫（ELISA）法分别检测WI-38细胞的增殖及Ⅰ型胶原的合成，并对检测结果进行评价。结果（1）受者移植气管中的上清液显著促进了WI-38细胞的增殖及胶原合成；（2）浓度为10^-5～10^-9mol／L的缬沙坦对移植气管中的上清液诱导的WI-38细胞增殖有显著抑制作用（P〈0．001）；（3）浓度为10^-5和10^-6mol／L的缬沙坦对该上清液诱导的WI-38细胞Ⅰ型胶原合成亦有显著抑制作用（P〈0．001和P〈0．05）。结论缬沙坦在体外实验中，可抑制大鼠移植气管中的上清液诱导WI-38细胞的增殖及胶原合成。提示缬沙坦对肺移植后闭塞性细支气管炎的发生具有抑制作用。; 徐进志姜哲滕哈乐王俊峰李野夏求明; 关键词：肺移植闭塞性细支气管炎

吡啡尼酮对大鼠气管移植物局部纤维化及缺氧诱导因子1α表达的抑制作用被引量：1: 2007年; 目的观察吡啡尼酮对大鼠异位气管移植物局部纤维化和气道闭塞的抑制作用及其对缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响。方法建立大鼠同种异体异位气管移植模型,受体鼠随机分为同基因移植组、异基因移植未治疗组和吡啡尼酮组,吡啡尼酮组给予吡啡尼酮(每日600 mg/kg体重);其他组不给任何药物。移植后第28天处死受体鼠并取出移植物进行病理学、免疫组织化学及原位杂交检测。结果未处理组气管移植物可观察到各种程度类似于闭塞性细支气管炎(OB)的病理改变。与未处理组比较,吡啡尼酮组标本局部纤维化程度[(42.45±19.09)%比(91.55±12.15)%]及Ⅰ型胶原1.86±0.12比4.51±0.48、Ⅲ型胶原2.55±0.37比10.60±1.26、HIF-1α4.48±0.43比9.34±0.62、转化生长因子(TGF)-β5.00±0.49比12.86±0.96和结缔组织生长因子(CTGF)4.33±0.64比11.83±0.96的表达明显受到抑制(P<0.01)。结论吡啡尼酮在大鼠异位气管移植模型中可能通过抑制HIF-1α的表达而抑制了OB的进展。; 徐进志李野张同姜哲夏求明; 关键词：气管移植

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姜哲

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