吕荣贵
- 作品数：4 被引量：19H指数：2
- 供职机构：南方医科大学深圳医院更多>>
- 发文基金：广东省中医药局建设中医药强省科研课题广东省医学科学技术研究基金广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青年患者原发性血小板增多症致急性心肌梗死1例被引量：1
- 2014年
- 患者,男,35岁,因突发胸痛20 h于2013年7月14日入院。患者于2013年7月13日劳动时突感胸前区压榨样痛,伴恶心、呕吐,持续数小时不缓解,在当地社区医院心电图示＂急性前壁心肌梗死＂,为进一步治疗入住我院。既往有原发性血小板增多症（essential thrombocythemal,ET）病史3年,2011年外院骨穿涂片示：骨髓增生活跃,粒红比约3.72∶1;粒系增生活跃,中幼粒细胞比例增高,部分胞浆中颗粒增多,红系占14%,有核红细胞形态未见异常,
- 吕荣贵韦建瑞
- 关键词：原发性血小板增多症青年患者急性心肌梗死红细胞形态突发胸痛心电图示
- 盐酸小檗碱对大鼠心肌梗死模型心室重塑的作用研究被引量：2
- 2015年
- 目的:研究盐酸小檗碱对大鼠心肌梗死(心梗)模型心室重塑的作用并探讨其机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制大鼠心梗模型,建好模型随机分为两组,心梗对照组和盐酸小檗碱组,同时设立假手术组。盐酸小檗碱组大鼠每日灌胃给予盐酸小檗碱20 mg/kg,假手术组和心梗对照组每日给予同等剂量生理盐水。8 W后超声心动图检测大鼠心功能和心脏结构,马松(Masson)染色法检测心肌间质胶原容积分数,Tunel法检测心肌细胞凋亡情况,并检测心肌细胞核因子-κB活化情况。结果:超声心动图检测结果显示,心梗对照组与假手术组相比,左心室舒张末期内径(LVDd)扩大[(7.28±0.29)mm比(6.86±0.36)mm,P<0.05]、左心室收缩末期内径(LVDs)扩大[(5.88±0.33)mm比(4.61±0.31)mm,P<0.01]、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)增厚[(1.81±0.85)mm比(1.67±0.16)mm,P<0.05],左心室射血分数(LVEF)下降[(45.77±3.17)%比(67.28±4.15)%,P<0.01];盐酸小檗碱组与心梗对照组相比:LVDs[(4.68±1.17)mm]缩小,LVPWTs[(1.65±0.14)mm]下降,LVEF[(64.64±5.82)%]增加,差异均有统计学意义(P均<0.01);而LVDd[(6.89±0.99)mm]缩小,差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色结果显示,心梗对照组与假手术组相比,胶原容积分数增加[(11.39±0.45)%比(2.65±0.45)%,P<0.01],盐酸小檗碱组[(7.00±0.87)%]较心梗对照组减少(P<0.01)。Tunel实验结果显示,心梗对照组与假手术组相比,心肌细胞凋亡指数增加(21.31±2.34比0.99±0.38,P<0.01),盐酸小檗碱组(14.15±1.62)较心梗对照组减少(P<0.01)。核因子-κB活化情况检测结果示,术后8 W时,心梗对照组与假手术组相比,细胞核内的p65含量增加[(0.14±0.02)ng/ml比(0.06±0.01)ng/ml],盐酸小檗碱组[(0.10±0.02)ng/ml]较心梗对照组减少。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:盐酸小檗碱可改善大鼠心梗模型心室重塑和心功能,其机制考虑与其部分抑制心肌细胞核因子-κB活化、降低非心梗区心肌�
- 晋金兰韦建瑞尹海燕梁艳雯郭键吕荣贵刘喜鸿
- 关键词：盐酸小檗碱心肌梗死模型心室重塑核因子-ΚB
- Notch和核因子-κB信号通路在心肌梗死大鼠心肌细胞中的表达变化被引量：10
- 2017年
- 目的探讨Notch和核因子（NF）-κB信号通路在心肌梗死（心梗）大鼠心肌细胞中的表达变化。方法成年Sprague Dawley大鼠70只，雄性，平均体重（2504-20）g，随机数表法分为心梗组和对照组。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠心梗模型，即为心梗组。对照组大鼠仅接受冠状动脉左前降支血管下穿线而不结扎。将术后24h存活的两组大鼠再采用随机数表法分别分为3个亚组，即术后1周、4周和8周组，每亚组6只大鼠。取各组大鼠心脏非心梗区心肌组织，采用实时定量PCR法检测心肌细胞Notch信号受体Notchl、配体D114和下游靶基因HeslmRNA的表达水平，采用Westernblot法检测心肌细胞Notchl信号可溶性胞内片段NICDl蛋白的表达水平，采用试剂盒检测心肌细胞核内p65蛋白含量以反映心肌细胞NF-κB信号通路的活化情况。结果（1）各组大鼠心肌细胞Notch信号通路组成成分mRNA的表达：心梗组术后1周亚组大鼠非梗死区心肌细胞NotchlmRNA的表达水平明显高于对照组术后1周亚组（P〈0．05），而术后4周和8周亚组虽均高于对照组相应亚组，但差异均无统计学意义。心梗组术后1周、4周和8周亚组大鼠非梗死区心肌细胞Notch信号配体D114mRNA的表达水平以及Notch信号靶基因HeslmRNA的表达水平与对照组相应亚组比较差异均无统计学意义。（2）各组大鼠心肌细胞NICDl蛋白的表达：心梗组术后1周亚组大鼠非梗死区心肌细胞NICDl蛋白表达水平明显高于对照组术后1周亚组（P〈0．05），而术后4周和8周亚组虽均高于对照组相应亚组，但差异均无统计学意义。（3）各组大鼠心肌细胞NF-κB信号的活化情况：心梗组术后1周、4周和8周亚组大鼠非梗死区心肌细胞核内p65蛋白表达水平均明显高于对照组相应亚组（P分别〈0．01、0．01和0．05），其中以术后1周亚组为最高。结论Notch和NF．KB信号通路
- 晋金兰邓哲彤吕荣贵刘喜鸿韦建瑞
- 关键词：心肌梗死NF-ΚB心室重构
- 逆行牵引改良气管插管法提高大鼠心肌梗死模型成功率被引量：6
- 2015年
- 目的研究采用逆行牵引改良气管插管法提高大鼠心肌梗死模型造模成功率的实验方法。方法 125只SD雄性大鼠,采用逆行牵引改良气管插管法(逆行插管组)和经口气管插管法(经口插管组)建立人工气道,结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型。4周后采用超声心动图检测大鼠心肌梗死模型心脏结构和心功能变化,采用Masson染色实验检测大鼠心脏胶原容积分数(CVF)。分析这两种气管插管方法、术中利多卡因的使用、手术操作过程中的细节问题、术中及术后护理事项等对大鼠模型成功率的影响。结果逆行牵引改良气管插管法建立大鼠人工气道的成功率为100%,明显高于传统的经口气管插管法(成功率为85%)。于左心耳与肺动脉圆锥连线下方2 mm进针结扎、结扎前滴1滴利多卡因到心脏表面减慢心率便于操作并预防心律失常、术中及术后及时清除气道分泌物、术中及术后保暖、预防伤口感染等方法,可提高大鼠心肌梗死模型的存活率。与正常大鼠比较,两组大鼠均出现左心室收缩末期内径变小,左心室后壁代偿性肥厚,左心室射血分数降低,心脏非心肌梗死区CVF增加;且两组间比较上述指标差异无统计学意义。逆行插管组心肌梗死模型造模成功率(76.7%)高于经口插管组(65.0%)。结论逆行牵引改良气管插管法的应用能够为大鼠心肌梗死模型的制作迅速备好人工气道,术中使用利多卡因、精准的血管结扎部位及合适的术中及术后护理对提高大鼠心肌梗死模型造模成功率具有重要意义。
- 晋金兰韦建瑞郭键吕荣贵苏福娣
- 关键词：心肌梗死模型
