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刘莹: 作品数：14 被引量：41H指数：5; 供职机构：山西医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生天文地球更多>>

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慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆及谷氨酸受体影响被引量：5: 2013年; 目的探讨慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆损伤及代谢性谷氨酸受体的影响。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为对照组、苯并[a]芘低、中、高剂量组(1.0、2.5、6.25 mg/kg),每组8只,腹腔注射染毒13周;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(Western-blot)检测大鼠脑组织海马代谢性谷氨酸受体(mGluR1、mGluR2、mGluR3)表达。结果与对照组比较,苯并[a]芘中、高剂量组大鼠平均潜伏期[(18.34±7.09)、(24.0±12.76)s]明显延长(P<0.05),高剂量组目标象限停留时间[(29.00±3.64)s]与穿越平台次数[(4.11±1.36)次]明显减少(P<0.01),随着染毒剂量增加,大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达增高,高剂量组大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达[(1.09±0.29)、(0.85±0.14)]明显高于对照组[(0.56±0.13)、(0.54±0.15)],差异均有统计学意义(P<0.05),mGluR3蛋白表达在各组之间差异不明显。结论慢性苯并[a]芘暴露可导致大鼠大脑海马组织代谢性谷氨酸受体表达增高,这可能是引发学习记忆能力受损的机制之一。; 段蕾阎智伟刘莹聂继盛; 关键词：学习记忆代谢性谷氨酸受体

NMDAR在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用被引量：3: 2013年; 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、低、中、高剂量麦芽酚铝[Al(mal)3]组(0.41、0.81、1.23 mg/kg),腹腔注射染毒8周后,用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理变化,Western-blot方法检测大鼠海马组织NMDAR亚单位NR-2A、NR-2B表达。结果中、高剂量组大鼠找到平台时间分别为(44.12±5.62)、(45.92±13.97)s,均长于对照组的(26.80±1.59)s(P<0.05);中、高剂量染铝组大鼠在目标象限停留时间均明显减少(P<0.05);随着铝剂量增加,大鼠海马锥体层细胞排列分散,细胞数目减少,出现核固缩、空泡变性等病理改变;与对照组NR-2A蛋白表达水平(0.69±0.03)比较,中、高剂量组表达水平[(0.44±0.12)、(0.32±0.19)]均明显降低(P<0.05),且呈剂量效应关系;与对照组比较,各剂量染铝组大鼠NR-2B蛋白水平变化不明显。结论亚慢性染铝可使大鼠学习记忆能力下降,其机制可能与大鼠海马NMDAR亚基蛋白表达改变有关。; 刘莹宋静段蕾牛侨; 关键词：铝学习记忆

麦芽酚铝对大鼠在体海马长时程增强影响被引量：8: 2013年; 目的探讨急性麦芽酚铝[Al(mal)3]染毒对大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)影响。方法对照组及低、中、高染铝组大鼠通过侧脑室给药方式分别一次性注射生理盐水、2.43、12.15、60.75μg Al(mal)3,给药容积为5μL,5 min内缓慢匀速注入;采用在体海马CA1区LTP记录技术,记录兴奋性突触后电位(fEPSP)。结果高剂量染铝组大鼠在给药前和给药后30 min时fEPSP分别为(109±4)%和(111±7)%,差异无统计学意义(P>0.05);在高频刺激后60 min时,低、中、高染铝组fEPSP分别为(157±8)%、(140±13)%、(110±7)%,均低于对照组的(190±27)%,而相同剂量下的Al(mal)3对双脉冲易化(PPF)无影响。结论 Al(mal)3剂量依赖性抑制大鼠海马CA1区的LTP诱导和维持,其作用机制可能与突触前机制无关,而与突触后机制有关。; 宋静张慧芳刘莹牛侨; 关键词：侧脑室注射

AMPA受体在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损伤中的作用: 目的: 通过对大鼠亚慢性染铝，建立学习记忆损伤模型，观察AMPA受体在铝致大鼠学习记忆损伤中的可能作用。　　方法:　　 1、建立动物染铝模型:健康雄性刚成年SD大鼠36只，按体重随机分为:0.41mg/kg·bw、...; 刘莹; 关键词：学习记忆海马; 文献传递

亚慢性染铝对大鼠学习记忆及AMPA受体基因表达影响被引量：7: 2013年; 目的研究亚慢性染铝后对大鼠学习记忆及α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体基因表达的影响。方法无特定病原体级健康成年雄性SD大鼠36只,按体质量随机分为0.41、0.82、1.23 mg.kg-1.d-1麦芽酚铝[Al(mal)3]组和对照组。染毒组分别腹腔注射Al(mal)30.41、0.82、1.23 mg.kg-1.d-1,对照组给予等容量生理氯化钠溶液。染毒8周后,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠海马组织AMPA受体亚单位GluR-1、GluR-2、GluR-3基因表达情况。结果水迷宫结果表明,与对照组比较,0.82、1.23mg.kg-1Al(mal)3组大鼠找到平台时间延长(P<0.05),并且目标象限停留时间缩短(P<0.05);1.23 mg.kg-1.d-1Al(mal)3组穿越平台次数减少(P<0.05)。基因检测表明,与对照组比较,3个Al(mal)3组GluR-1、GluR-2基因表达水平均降低(P<0.01);0.82、1.23 mg.kg-1.d-1Al(mal)3组GluR-3基因表达也降低(P<0.01)。结论亚慢性染铝可使大鼠学习记忆能力下降,其机制可能与大鼠海马AMPA受体各亚基基因表达改变有关。; 刘莹宋静牛侨; 关键词：AMPA受体铝学习记忆基因

内质网应激性凋亡途径在粉尘致大鼠肺纤维化过程中作用研究被引量：5: 2012年; 目的研究内质网应激性凋亡途径在粉尘致大鼠肺纤维化过程中的作用。方法 36只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组及染尘组。采用非暴露式气管内注入法染尘,染尘组一次性注入含质量浓度为50 g/L粒径<5μm石英粉尘的生理氯化钠溶液1 ml,对照组注入等体积无菌生理氯化钠溶液,每组分别于染尘结束后14、28、56 d随机处死6只大鼠,进行支气管肺泡灌洗,计算肺系数,羟脯氨酸法检测总胶原蛋白的水平,苏木精-伊红染色法观察肺组织的病理变化;流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western-blot法检测肺泡巨噬细胞Caspase-12的蛋白表达水平。结果与对照组比较,染尘组大鼠在染尘后第14天细胞凋亡率和Caspase-12的蛋白表达水平均升高(P<0.05);染毒后第28天肺系数及肺组织总胶原蛋白水平也升高(P<0.05),细胞凋亡率和Caspase-12的蛋白表达水平持续升高(P<0.05);染毒后第56天,以上指标仍进一步升高(P<0.05)。结论内质网应激性凋亡途径可能参与了粉尘致大鼠肺纤维化的发病机制。; 宋静刘承芸李秋营刘莹万文娟张夏男; 关键词：内质网应激凋亡肺泡巨噬细胞 CASPASE-12 肺纤维化

慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化的影响被引量：13: 2012年; [目的]探讨慢性铝暴露对小鼠学习记忆及tau蛋白磷酸化水平的影响。[方法]将氯化铝(AlCl3)混入饲料中喂养小鼠,分为高、中、低剂量组,剂量分别为120.0、12.0、1.2 mg/(kg.d),对照组正常饲养,每组各10只。染毒期为1年。用Morris水迷宫系统检测小鼠的认知功能,采用电感耦合等离子质谱法测定脑铝含量,免疫印迹法检测小鼠脑组织中总tau蛋白以及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达。[结果]Morris水迷宫试验,中、高剂量组水迷宫潜伏期高于对照组(P<0.05),高、中剂量组穿越平台的次数与对照组相比明显减少(P<0.05)。高、中、低剂量组小鼠脑铝水平明显高于对照组(P<0.05)。免疫印迹法结果显示,小鼠脑组织总tau蛋白及tau蛋白在Thr181、Thr231、Ser262和Ser396位点的磷酸化表达,高、中、低剂量组明显高于对照组(P<0.05)。[结论]铝暴露可导致小鼠认知功能障碍及tau蛋白过度磷酸化,这可能是铝致小鼠认知功能障碍的机制之一。; 贾志建路小婷潘宝龙王昊刘莹牛侨; 关键词：学习记忆 TAU蛋白磷酸化

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸受体蛋白表达水平的影响被引量：3: 2013年; [目的]研究亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及2-氨基羟甲基恶丙酸(AMPA)受体蛋白表达水平的影响。[方法]健康成年雄性SD大鼠32只,按体重随机分为4组,分别为生理盐水对照组,低、中、高剂量铝染毒组(染毒剂量分别为15、30、45μmol/kg)]。各染毒组腹腔注射麦芽酚铝染毒8周后,采用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理学改变,Western-blot方法检测大鼠海马组织AMPA受体亚单位谷氨酸受体(GluR)-1、GluR-2和GluR-3的表达量。[结果]HE染色结果显示,随着染铝剂量的增加,海马组织出现锥体层细胞排列紊乱,数目减少,胞核淡染肿胀,轴突走向紊乱等改变。定位航行实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的潜伏期分别为(36.86±3.75)、(44.75±12.82)、(46.48±8.12)、(29.86±10.34)s,中、高剂量组与对照组比较潜伏期增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验结果显示,低、中、高剂量组及对照组的目标象限时间分别为(40.58±10.04)、(34.70±9.25)、(32.93±11.28)、(43.11±15.72)s,中、高剂量组与对照组比较目标象限时间降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western-blot检测结果显示,GluR-1在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.69±0.15、0.54±0.22、0.41±0.14、0.92±0.09,中、高剂量组GluR-1蛋白表达量分别与对照组和低剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05);GluR-2在低、中、高剂量组及对照组的蛋白表达量分别为0.63±0.18、0.62±0.09、0.42±0.09、0.83±0.26,高剂量组GluR-2蛋白表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。GluR-3蛋白含量在各组无明显变化。[结论]亚慢性铝暴露可致大鼠学习记忆能力下降,这可能与大鼠海马AMPA受体蛋白表达水平下降有关。; 宋静刘莹王林平牛侨; 关键词：学习记忆亚慢性

缬沙坦治疗肝硬化门静脉高压症的临床研究: 目的：本实验通过观察缬沙坦对肝硬化患者血流动力学指标、CGRP、HA、CG及PAI-1的影响，探讨其降门脉压的作用及其机制。方法：选取36例肝硬化患者，将其随机分为对照组和治疗组各18例，对照组给予常规治疗，...; 刘莹; 关键词：肝硬化门静脉高压症缬沙坦治疗血流动力学临床疗效; 文献传递

补充维生素A、D、E预防早产儿支气管肺发育不良的meta分析: 2024年; 目的:评价补充不同维生素对预防早产儿支气管肺发育不良(BPD)的疗效。方法:检索中国知网(CNKI)、万方(Wan fang)、维普网(cqvip)、PubMed、Cochrane Library、Web of Science数据库,纳入关于补充维生素预防早产儿BPD的随机对照试验(RCTs),筛选符合纳入标准的RCTs,运用Cochrane偏倚风险评估工具进行文献质量评价,通过贝叶斯网状meta分析,分析比较不同维生素预防BPD的疗效。结果:共纳入21篇RCTs,(3188例早产儿)。与安慰剂组相比,中等剂量补充维生素D(400~800IU/d,OR=0.41,95%Cl[0.18,0.90])、小剂量补充维生素A(<1333IU/kg/d,OR=0.50,95%Cl[0.25,0.95])与BPD发生率降低相关。小剂量补充维生素D(<400IU/d,OR=12.36,95%Cl[1.00,600.21])可能与早产儿死亡率增加相关。小剂量补充维生素E(OR=0.59,95%Cl[0.23,1.36]),大剂量补充维生素E(OR=0.74,95%Cl[0.14,3.64])置信区间较宽,2项与预防早产儿BPD关系不大。结论:补充中等剂量维生素D、小剂量维生素A可有效预防早产儿BPD发生。小剂量补充维生素D可能增加早产儿死亡率,提示早产儿补充维生素D时应予足量补充。目前尚未充分证实维生素E在预防BPD方面的有效性。; 张昪杨雪刘莹赵旭晶; 关键词：早产儿支气管肺发育不良维生素维生素A 维生素D 维生素E META分析

刘莹

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