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雌激素受体与组织蛋白酶D在皮肤血管瘤和血管畸形中的表达被引量：4: 2004年; 目的 :探讨雌激素受体与组织蛋白酶D(CathepsinD)在皮肤血管瘤中的表达。方法 :采用HE染色法对临床皮肤血管瘤标本进行分类 ,并应用免疫组织化学方法检测 4 0例不同时期婴幼儿各类皮肤血管瘤及 2 0例周围正常皮肤组织内雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)与CathepsinD的表达。结果 :在皮肤血管瘤增生期及退化期中 ,ER及CathepsinD均有较高表达 ;在皮肤血管畸形和正常皮肤中 ,ER和CathepsinD表达极弱。结论 :血管瘤和血管畸形在组织学上有较大区别。雌激素可以通ER促进血管瘤的病理发展 ,同时也增强CathepsinD的表达 ,对血管瘤的病理发展发挥作用。雌激素对血管畸形没有作用。; 陈志雄张端莲陕声国刘昱杨勇余瑛陕光唐甜熊燕娥李红; 关键词：血管瘤血管畸形雌激素受体组织蛋白酶D

Caspase-3在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义被引量：4: 2004年; 目的探讨Caspase-3在血管瘤不同时期的表达状况及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Caspase-3的表达水平,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Caspase-3的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Caspase-3表达的平均吸光度和平均阳性面积。结果Caspase-3在上述3组中的表达差异有显著性(P<0.05)。退化期血管瘤内皮细胞Caspase-3表达水平高于增生期,差异有非常显著性(P<0.01)。结论Caspase-3通过执行细胞凋亡的功能参与血管瘤退化过程。; 陈志雄张端莲陕声国余瑛杨勇刘昱; 关键词：CASPASE-3 皮肤血管瘤正常皮肤免疫组织化学方法

A Study of the Effects of Estrogen Receptor on the Pathogenesis of Hemangioma and Vascular Malformation: 刘昱; 关键词：血管瘤血管畸形雌激素受体雌激素

雌激素受体在血管瘤和血管畸形病理发生中作用的研究: 血管瘤是婴幼儿最常见的一种肿瘤,与血管畸形同属于先天性血管病变.雌激素受体在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用尚不明确,且血管瘤和血管畸形缺乏明确的病理组织学分类标准.为了阐明雌激素受体的血管瘤和血管畸形病理发生中的作用....; 刘昱; 关键词：血管瘤血管畸形雌激素受体雌激素; 文献传递

转化生长因子β_1在增生性瘢痕组织中的表达被引量：3: 2002年; 目的 :探讨增生性瘢痕形成中的病因学及其机制。方法 :利用免疫组织化学方法检测转化生长因子 β1(TGF β1 )在增生性瘢痕组织中的表达。结果 :增生性瘢痕组织中TGF β1 的表达明显高于正常皮肤组织 (P <0 .0 5 ) ,差别具有显著性。结论 :TGF β1 的表达在瘢痕组织中明显强于正常皮肤组织 ;增生性瘢痕组织在形成过程中TGF β1 起着重要的调节作用。; 张端莲陕声国刘昱杨勇伍静文; 关键词：增生性瘢痕转化生长因子Β1 病因学免疫组织化学

心肌或“心肌样”环境而不是化学物质诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化研究被引量：2: 2004年; 目的　比较心肌或“心肌样”环境与胞嘧啶类化学物质 5 氮胞苷对骨髓基质细胞(MSCs)向心肌细胞分化的诱导作用。方法　用不同浓度 (3、5、10 μmol/L)的 5 氮胞苷以各种方法(一次处理与反复处理 )诱导MSCs ,连续观察 3 0d。采用免疫荧光技术检测心肌特异性肌球蛋白重链 (MHC)及肌钙蛋白Ⅰ (TnⅠ )的表达 ,并用心室肌特异性肌球蛋白轻链 (MLC2v)启动子 (2 5 0bp)控制的蓝绿色荧光蛋白 (ECFP)报告基因表达技术从转录启动水平进行检测 ;将MSCs与心肌细胞共培养或移植入大鼠心肌内 ,检测MHC及TnⅠ表达。结果　 5 氮胞苷处理过的MSCs培养物中未见细胞搏动、肌管形成、MHC和TnⅠ表达 ,亦无MLC2v转录启动阳性细胞出现 ;但在共培养及体内移植实验中 ,检测到心肌特异性蛋白在MSCs中的表达。结论　体外 5 氮胞苷处理不能诱导MSCs表达心肌特异性蛋白 ;但MSCs与心肌细胞直接接触可向心肌细胞分化。; 刘维新宋健万喻潘国栋刘昱程邦昌陈锡昌; 关键词：骨髓基质细胞 5-氮胞苷共培养分化

体外“心肌样”环境诱导骨髓基质细胞向心肌细胞分化被引量：1: 2004年; 目的 :探讨体外“心肌样”环境对骨髓基质细胞 (marrowstromalcells ,MSCs)分化的诱导作用。方法 :体外将MSCs与心肌细胞共培养至 16d ,用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测被标记MSCs的生长行为和心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (cardiacmyosinheavychainα/ β ,MHCα/ β)、肌钙蛋白I(troponinI,TnI)的表达 ;并在同等条件下 ,与用心肌条件培养基及正常培养基培养的MSCs进行比较。结果 :正常培养基组与条件培养基组均未发现MSCs分化为心肌细胞的可靠证据。但在共培养组 ,观察到了搏动的MSCs;MHCα/ β与ThI蛋白分别于第 1,4d开始表达 ,随时间延长 ,表达阳性MSCs增多。结论 :体外MSCs与心肌细胞接触生长可向心肌细胞分化。; 刘维新宋健万喻刘昱潘国栋程邦昌陈锡昌; 关键词：骨髓基质细胞共培养细胞分化细胞移植

雌激素受体、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-2在血管瘤和血管畸形中的表达被引量：13: 2002年; 目的 :探讨雌激素受体 (estrogenreceptor,ER)、血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalproteinase 2 ,MMP 2 )在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法 :对手术切除的血管瘤及血管畸形标本及正常皮肤标本 ,采用免疫组织化学方法检测ER、VEGF、MMP 2的表达 ,做图像分析测定 ,并对 3项指标作相关性分析。结果 :在血管瘤增生期 ,ER、VEGF及MMP 2均有较高表达 ;在血管瘤退化期 ,仅ER有较高表达 ;在血管畸形和正常皮肤对照中 ,ER、VEGF和MMP 2表达极弱。各项指标表达的相关性分析表明血管瘤增生期ER的表达与VEGF的表达呈正相关。结论 :雌激素、VEGF和MMP 2可对血管瘤的病理发生过程发挥作用 ,对血管畸形则无作用。; 刘昱张端莲王瑞绵陈锡昌; 关键词：血管瘤血管畸形雌激素受体血管形成因子

培养平滑肌细胞收缩蛋白表达与表型转变的关系: 血管平滑肌细胞(SMC)表型转变(即中膜中分化程度高的“收缩型”SMC受损伤刺激后转化成失分化的“合成型”SMC,并获得迁移、增殖和合成细胞外基质的能力)是冠状动脉粥样硬化和气囊扩张术后再狭窄过程中内膜增生的重要原因。血...; 宋健陈锡昌刘昱胡成俊刘维新雷岳山; 关键词：收缩蛋白 SMC 失分化; 文献传递

鸡胚尿囊绒毛膜法分析细胞间粘附分子-1在血管生成中的作用: ＜正＞为探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在血管生成中的作用,采用鸡胚尿囊绒毛膜（CAM）法进行血管生成实验。实验分为2组:（1）暴露孵化10天鸡胚的尿囊绒毛膜,将含ICAM-1的无菌明胶海绵置于其上,检测不同剂量...; 张端莲伍静文王瑞绵刘昱杨勇余英; 文献传递

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刘昱