刘大为
- 作品数：3 被引量：41H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- HIF-1a表达与膀胱癌生物学行为关系的研究被引量：15
- 2003年
- 目的探讨膀胱肿瘤组织表达缺氧诱导因子 (HIF 1a)与肿瘤组织中微血管计数(MVC)、肿瘤分级、复发的关系。方法用免疫组化染色显示膀胱肿瘤组织中HIF 1a表达 ,并用计数定量血管形成 ,回顾性分析HIF 1a表达和MVC、肿瘤分级、复发的关系。结果正常膀胱粘膜 1 9例 ,膀胱肿瘤Ⅰ级 2 1例、Ⅱ级 2 7例、Ⅲ级 2 2例。HIF 1a表达 1 9例正常膀胱粘膜均为阴性 ,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级膀胱肿瘤中HIF 1a阳性率分别为 2 9%、41 %和 64 % ,Ⅰ、Ⅲ级阳性率差别显著 (P <0 0 5)。 1 9例正常膀胱粘膜MVC为 0 ,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级膀胱肿瘤中MVC分别为 39 71± 1 1 62、44 70± 1 1 52和 52 36± 1 6 83。其中Ⅰ、Ⅲ级相差显著 (P <0 0 5)。根据肿瘤属于初发或复发分组 ,初发组 51例 ,复发组 1 9例 ,HIF 1a阳性率分别为 35 %和 74% ,相差显著 (P <0 0 5)。MVC初发组和复发组分别为 42 68± 1 3 73和 53 47± 1 2 50 ,相差显著 (P <0 0 5)。结论HIF 1a阳性率和膀胱肿瘤MVC、肿瘤分级以及肿瘤复发率呈正相关关系 ,提示HIF 1a表达与膀胱肿瘤的生物学行为有关 。
- 马雁彬靳风烁姚建忠杨永胜江军刘大为肖华亮向德兵张国伟
- 关键词：膀胱肿瘤缺氧诱导因子微血管计数复发
- 肝内抗炎与致炎反应变化及其与内毒素肝损伤的关系被引量：7
- 2001年
- 目的 探讨内毒素致肝损伤过程中肝内致炎与抗炎反应的变化规律及其作用 ,为深入阐明内毒素肝损伤的发病机制提供实验依据。方法 于尾静脉注入不同剂量内毒素 (E .coli 0 2 6 :B6 )复制内毒素血症或休克模型。采用ELISA法检测小鼠肝组织内TNFα、IL 6、IL 4、IL 10含量 ,并分析其与肝损害的关系。结果 注射LPS后 1h ,低剂量和高剂量组肝组织内致炎介质TNFα、IL 6水平即显著增高 ,其中IL 6在注射LPS后 3h达峰值 ,至 8h仍显著高于对照组。高剂量组肝内TNFα、IL 6水平明显高于低剂量组。抗炎细胞因子IL 4、IL 10水平在注射LPS后 1h虽均无明显变化 ,但至 3h ,两组肝内IL 4、IL 10水平都显著升高 ,并在 8h仍显著高于对照组 ,其中高剂量组肝内IL 4 ,IL 10水平也明显高于低剂量组。肝内致炎和抗炎介质变化与肝组织结构受损、肝功能障碍呈一致性改变。结论 内毒素致肝损伤过程中 ,肝内相继发生致炎与抗炎反应 ,两者相互作用失衡是导致内毒素肝损伤的重要机制。因此 ,在内毒素肝损伤的防治中应考虑到局部抗炎与致炎反应的综合作用。
- 蒋建新谢国旗陈永华邱俊刘大为朱佩芳王正国周继红张洪杰
- 关键词：内毒素类炎症抗炎症反应肝损伤CARS
- 库普弗细胞清道夫受体、CD14表达变化及其与内毒素性肝损伤的关系被引量：20
- 2000年
- 目的 从细胞受体水平探讨内毒素性肝损伤过程中肝内库普弗细胞 (KC)由防御性逐步转化为效应性的机制。 方法 经尾静脉注射不同剂量内毒素 (LPS)复制轻、中、重度内毒素血症小鼠模型。肝内KC表面清道夫受体 (SR)、CD14表达测定采用免疫组化法 ,并进行计算机图像分析。 结果 注射LPS后 1h ,高剂量组肝内KC表面SR表达明显减少 ,至 3h ,低剂量和中剂量组KC表面SR表达也开始明显减少 ,并随观察时间延长 ,3组KC表面SR表达均进行性减少 ,3组间SR的吸光度差异有显著性意义。 3组肝内KC表面CD14表达在注射LPS后 1h均明显增多 ,并随时间延长而更加明显 ,但 3组间CD14的吸光度无统计学意义。相关分析显示 ,各剂量组肝内SR与CD14表达变化呈显著负相关。血浆丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、总胆红素 (TB)和肝组织内丙二醛 (MDA)水平变化分别与SR表达下调呈显著负相关 ,与CD14表达上调呈显著正相关。肝组织结构改变及动物死亡率也与肝内KC表面SR、CD14表达变化呈明显的平行关系。 结论 内毒素致肝损伤过程中 ,肝内KC表面SR表达下调、CD14表达上调可能是KC防御功能减弱、致炎作用增强的重要机制。
- 蒋建新谢国旗陈永华刘大为周继红朱佩芳王正国张洪杰
- 关键词：CD14抗原内毒素血症清道夫受体
