刘丽华
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- JNK通路在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法将144只SD大鼠随机分为假手术(SH)组、缺血/再灌注(I/R)组、内质网应激预处理(IP)组、IP+IR组、Curcu-min+I/R(CU)组、Curcumin+IP+I/R(CP)组、Anisomycin+IR(AN)组、Anisomycin+IP+I/R(AP)组及溶剂对照+I/R(VE)组。采用TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法和Western-Blot法检测GRP78、p-JNK及c-Jun蛋白在海马CA1区的表达。结果 SH组GRP78蛋白表达微弱,与其相比,I/R、CU、AN及VE组表达升高(P<0.05),IP、IP+IR、CP、AP组表达明显升高(P<0.01);与IP组比较,IP+IR、CP、AP组GRP78蛋白表达升高(P<0.05);与I/R组比较,IP+I/R、CU及CP组海马CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK及c-Jun蛋白表达水平均降低(P均<0.01),降低程度为CP组>IP组>CU组,AN组CA1区凋亡锥体细胞数和p-JNK、c-jun蛋白表达水平升高(P均<0.01);Anisomycin可部分抵消内质网应激预处理的保护效应。结论 JNK通路参与大鼠海马CA1区神经元缺血性凋亡,内质网应激预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少c-Jun蛋白表达而保护海马细胞,内质网应激预处理与抑制JNK通路激活对脑缺血耐受有相似的保护作用。
- 刘丽华闵鹤鸣闵连秋
- 关键词：内质网应激缺血预处理GRP78JNK
- 2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的研究2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法 64只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、2-DG诱导的ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用TUNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测p-JNK蛋白在海马CA1区的表达变化。结果与对照组比较,I/R组海马CA1区锥体神经元排列紊乱及变性坏死,形态正常椎体细胞百分数减少,凋亡细胞数目明显增加,脑组织p-JNK表达水平增加;与I/R组相比,IP+I/R组形态正常锥体细胞明显增加,凋亡细胞数目明显减少,脑组织表达较I/R组明显减少。结论 2-DG诱导的ERS对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制细胞凋亡和p-JNK表达相关。
- 许薇刘丽华贾玉洁闵连秋
- 关键词：缺血再灌注2-脱氧葡萄糖内质网应激P-JNK
- 2-4脱氧葡萄糖在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用。方法将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用原位末端标记法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海马CA1区的表达。结果与I/R组比较,IP+I/R组GRP78、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及细胞凋亡明显减少(P<0.05或<0.01)。结论 2-DG上调GRP78时也上调Bcl-2表达,减轻神经细胞凋亡,起到脑保护作用;2-DG可抑制Bax表达,减弱其对神经细胞的损害,使细胞存活。
- 闵连秋刘丽华闵鹤鸣
- 关键词：脑缺血耐受2-脱氧葡萄糖内质网应激GRP78BAX
- JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制
- 目的探讨JNK通路在内质网应激预处理诱导海马CA1区神经元缺血耐受中的作用及其机制。方法216只健康成年(Sprague-Dawley,SD)大鼠随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、内质网应激预处理组(I...
- 刘丽华闵鹤鸣闵连秋
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