- 羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变率的影响
- 1995年
- 用羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ—１３２）处理ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变，结果发现实验组的癌变率显著低于对照组（Ｐ＜０．０５），抑癌率为４２．９％，实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（Ａｇ—ＮＯＲ）数目及不规则型颗粒的比例显著低子对照组（Ｐ＜０．０５），而实验组之癌周淋巴细胞浸润反应程度较对照组显著增强（Ｐ＜０，０５）。以上结果表明Ｇｅ—１３２可显著降低ＮＳＥＥ诱发小鼠前胃癌的癌变率，并可影响Ａｇ—ＮＯＲ在小鼠前胃鳞状上皮细胞中的表达，Ｇｅ—１３２的以上作用可能与其提高小鼠局部细胞免疫力有关。
- 卢朝晖千高峰和瑞芝原志庆千新来任金萍冯艳玲王凤荣
- 关键词：锗-132AGNOR染色前胃癌
- p16基因与胃癌
- 1998年
- １９９３年美国国立癌症研究中心的Ｓｅｒａｎｏ［１］利用酵母双杂合蛋白质相关筛选，发现并分离了特异性的细胞周期素依赖激酶（ｃｙｃｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ，ＣＤＫ）的抑制蛋白（ＣＤＫ４Ｉ或ＣＤＫＮ２）－Ｐ１６蛋白。１９９４年４月，美国盐湖城和...
- 冯艳玲张钦宪
- 关键词：P16基因胃癌基因调控
- 羧乙基锗倍半氧化物对小鼠前胃鳞状上皮增生癌变的防治作用
- 1993年
- 研究目的探讨羧乙基锗倍半氧化物(Ge-132)对小鼠前胃上皮增生、癌变的防治作用,为Ge-132用于防治食管癌提供理论依据。处理方法以体重22～28克的雌性昆明小鼠,用肌氨酸乙酯盐酸盐和亚硝酸钠诱发其前胃增生病变及癌变,随机设计实验、对照组,实验组给与Ge-132。病理学观察分别比较其癌前病变发生率、癌变率及浸润深度。分预防实验、阻断实验及治疗实验。实验组分别在1～5周、6～10周及11～16周每天灌喂1％Ge-132溶液200mg/kg,对照组灌喂等量生理盐水,均进行重复实验。结果预防实验:癌前病变抑制率为22.0％;阻断实验:癌变抑制率为42.9％;治疗实验:对照组癌侵犯深度均较其相应实验组为重。经统计学处理实验与对照组差异均有显著性(P<0.05)。结论 Ge-132对小鼠前胃鳞状上皮增生、癌变及癌细胞浸润性生长均有抑制作用,提示Ge-132可能成为一种较理想的防治食管癌药物。
- 卢朝晖原志庆任金萍冯艳玲高健政郭乐新
- 关键词：锗-132鳞癌胃肿瘤癌前状态
- 中草药对小鼠前胃癌变的阻断作用与其微量元素含量关系的研究被引量：1
- 1996年
- 采用化学诱癌模型,用白花蛇舌草、乌骨藤、斑螯、冬凌草、冬虫夏草和山豆根对小鼠前胃癌变的阻断作用进行了实验研究。同时,采用电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES),对6种中草药的硒、锰、锌、钼含量进行了定量测定。结果:6个中药组的癌变率均显著低于对照组(P<0.05);其癌变抑制率与其硒、锰含量呈正相关,与其锌、钼含量无关。提示:6种中草药对小鼠前胃鳞状上皮癌变均有不同程度的阻断作用,其抑制癌变作用可能与其硒、锰含量有关。
- 原志庆贺志安张美华杨万才千新来任金平冯艳玲杨斌
- 关键词：乌骨藤冬凌草前胃癌微量元素
- 胃癌患者P^(16)和P^(53)蛋白的表达及其相互关系被引量：3
- 2000年
- 目的 探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法 用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果 胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论 P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。
- 冯艳玲乐晓萍蔡新华
- 关键词：胃癌P53蛋白P16蛋白免疫组化
- 猕猴大脑中动脉中央支的衰老性变化——透射电镜观察
- 1992年
- 本研究利用透射电镜方法对9只雄性猕猴大脑中动脉中央支的增龄改变进行了观察,发现该动脉的主要变化有:内膜的局限性增厚并向管腔内突出;中膜平滑肌细胞的局部变性和向内膜侵入;内皮细胞的脱失。结果显示该动脉随增龄发生结构上的改变,这些改变为探讨该动脉最易受累的形态学基础,脑血管疾病的病因学及其发病机理提供了形态学资料。
- 张红旗邝国璧冯艳玲
- 关键词：衰老大脑动脉
- 羧乙基锗倍半氧化物对实验诱发小鼠前胃癌变过程中的免疫作用被引量：2
- 1994年
- Ｎ—亚硝基肌氨酸乙酯（ＮＳＥＥ）诱发昆明小鼠前胃癌变，再以羧乙基锗倍半氧化物（Ｇｅ－１３２）治疗结果发现实验组中癌细胞的浸润深度显著浅于对照组（Ｐ＜０．０５）；实验组核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲ）计数及细小、不规则颗粒所占比例均低于对照组（Ｐ＜０．０５）；实验组癌周淋巴细胞浸润反应则较对照组显著（Ｐ＜０．０５）。提示Ｇｅ－１３２对ＮＳＥＥ诱发的小鼠前胃癌有一定的治疗作用；并从免疫形态学证实介导宿主免疫反应可能是Ｇｅ－１３２发挥抗癌作用的机制之一。本研究为Ｇｅ－１３２用于临床提供理论依据。
- 卢朝晖和瑞芝千高峰原志庆千新来任金萍冯艳玲王凤荣
- 关键词：前胃癌
- 微波抗原修复对乳腺癌基因蛋白表达的影响被引量：1
- 2003年
- 免疫组织化学染色成功与否关键在于抗原决定簇的保存和暴露.组织经10%甲醛固定,组织蛋白发生交联而在一定程度上遮蔽抗原决定簇,从而影响检测蛋白表达.微波抗原修复是目前常用的方法[1].
- 蔡新华郭志坤冯艳玲
- 关键词：乳腺癌基因蛋白免疫组织化学
- 同型半胱氨酸对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨同型半胱氨酸 (HCY)对内皮细胞中单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )表达的影响。方法 使人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)暴露于不同浓度的HCY ,孵育 8h后 ,用免疫细胞化学和细胞ELISA方法检测其单核细胞MCP 1的表达。结果 培养的HUVECs能表达单核细胞MCP 1。免疫细胞化学显示 ,0 .1mmol·L- 1 、0 .5mmol·L- 1 和 1mmol·L- 1 HCY组单核细胞MCP 1表达的平均吸光度值分别为 0 .0 789± 0 .0 0 81、0 .0 948± 0 .0 383和 0 .1 1 0 7±0 .0 1 71 ,均显著高于对照组 (0 .0 4 1 1± 0 .0 0 4 6 ,P <0 .0 1 )。细胞ELISA显示 ,上述各实验组单核细胞MCP 1表达的吸光度值分别为 0 .0 4 4 2± 0 .0 0 31、0 .0 4 94± 0 .0 0 39和 0 .0 51 8± 0 .0 0 2 8,对照组为 0 .0 396± 0 .0 0 53 ,方差分析表明 ,各组间均存在显著性差异 (F =58.38,P <0 .0 1 )。结论 培养的HUVECs能低水平表达单核细胞MCP 1 ,HCY能诱导其表达较高水平的单核细胞MCP 1。
- 王淑秀赵长安许春雷冯艳玲和瑞芝
- 关键词：内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1
- 胃肠激素P物质在胃癌中的表达及其定量研究被引量：4
- 2000年
- 冯艳玲张立国
- 关键词：胃肿瘤免疫组化
