冯志强
- 作品数:4 被引量:7H指数:1
- 供职机构:广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金:广西省自然科学基金广西留学回国人员基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 尼可地尔对冠状动脉内皮细胞功能的影响被引量:6
- 2012年
- 目的探讨尼可地尔对缺氧、复氧的冠状动脉内皮细胞功能的影响。方法新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支中、下1/3部切3段,每段长2mm。取45段,单纯随机抽样法分5组,每组9段。各组冠状动脉血管环分别处理如下:对照组-未经缺氧、复氧处理,37~C有氧条件下Krebs—Henseleit(KH)液浸泡90min;A组-37℃、KH液缺氧浸泡30min后复氧30min;B组-37℃、KH液缺氧浸泡1h后复氧30min;C组- -37℃、含尼可地尔(0.1μmol/L)的KH液缺氧浸泡1h后复氧30min;D组-37℃、含尼可地尔(0.1μmoL/L)及5.羟基癸酸甘油酯(10μmol/L)的KH液缺氧浸泡1h后复氧30min。分别检测消炎痛(7μmol/L)、N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)及氧合血红蛋白(20μmol/L)作用下,前列腺素F2α和缓激肽引发的血管收缩、舒张反应。结果与对照组相比,缓激肽引发的血管环最大舒张反应,A、B、D组均明显降低(P〈0.001),c组变化不明显(P〉0.05);与A组相比,B、D组明显降低(P〈0.001)。结论缺氧、复氧会损害冠状动脉内皮源性超极化因子所介导的内皮依赖性舒张功能,缺氧时间越长,损害作用越大。尼可地尔对其有保护作用,其机制可能与尼可地尔能选择性开放线粒体上的ATP敏感性钾离子通道有关。
- 李世康何立术周琦云胡应学冯志强孙宇
- 关键词:冠状血管内皮血管内皮细胞尼可地尔
- 康斯特液与低钾右旋糖酐液对肺动脉内皮细胞功能的影响被引量:1
- 2013年
- 目的探讨康斯特保护液(HTK液)与低钾右旋糖酐液(Perfadex液)低温保存对猪肺动脉内皮细胞功能的影响。方法 9只新鲜猪肺,每只取小叶间动脉(直径500~700μm)切成6条,长2mm,54条血管随机分成3组,每组18条。于4℃条件下分别用重碳酸盐缓冲液(KH液,对照组)、HTK液(实验A组)和Perfadex液(实验B组)保存4h,检测在消炎痛(7μmol/L)、N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)及氧合血红蛋白(20μmol/L)作用下,前列腺素F2α(1×10-7.5mol/L)引发的血管收缩反应,缓激肽、非受体介导钙离子载体引发的血管舒张反应。结果前列腺素F2α引起的血管环最大收缩强度,缓激肽及非受体介导钙离子载体引发的血管环最大舒张反应,对照组及各实验组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HTK液、Perfadex液与KH液低温保存对内皮依赖性超极化因子介导的内皮源性舒张功能的影响无明显差异。
- 何立术周琦云胡应学冯志强黄强信龚坚李世康
- 关键词:肺动脉内皮细胞生物因子右旋糖酐类
- Perfadex液与UW液对猪肺动脉内皮细胞功能的影响
- 2013年
- 目的探讨Perfadex液与UW液低温保存对猪肺动脉内皮细胞功能的影响。方法取新鲜猪肺的小叶间动脉,制备为6条2mm长的血管环,按随机数值表法分入KH液组、Perfadex液组和UW液组,每组2条血管环在相应保存液中保存4h。观察在37℃下经吲哚美辛、N-硝基-L-精氨酸和氧合血红蛋白作用后,地诺前列素氨丁三醇引发的血管收缩反应,及不同浓度的缓激肽和非受体介导钙离子载体引发的血管舒张反应。结果地诺前列素氨丁三醇引发的各组血管收缩强度的差异无统计学意义(P〉0.05)。比较各组由缓激肽及非受体介导钙离子载体引发的血管环最大舒张反应的差异,UW液组明显低于KH液组(P〈0.01),而Perfadex液组和KH液组的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论内皮源性超极化因子(EDHF)在猪肺动脉内皮依赖性舒张过程中起着重要的作用。UW液低温保存会损伤肺动脉EDHF所介导的内皮依赖性舒张功能,而Perfadex液对其无明显影响。
- 冯志强李世康胡应学黄强信周琦云何立术
- 关键词:肺动脉内皮源性超极化因子UW液
- 缺氧预处理对猪缺氧复氧冠状动脉内皮舒张功能的影响
- 2013年
- 目的探讨缺氧预处理对猪缺氧复氧冠状动脉EDHF介导的内皮舒张功能的影响及其机制。方法随机选取新鲜猪心9个,每只取其心外膜下冠状动脉前降支中下1/3切成4段,长2mm,随机置入如下4组的环境中。对照组:冠脉血管环未经过缺氧/复氧处理,直接在37℃有氧条件下用KH液浸泡90min;实验组A:在4℃条件下用KH液缺氧浸泡60min后复氧30min;实验组B:先缺氧5min后复氧10min,再按实验组A的方法进行处理;实验组C:先用含5-羟基癸酸甘油酯(10μmol/L)的溶液浸泡25min,再按实验组B的方法进行处理。然后采用器官槽法检测血管环在消炎痛(7μmol/L)、N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)及氧合血红蛋白(20μmol/L)作用下,前列腺素F2α引发的血管收缩反应,及缓激肽引发的血管舒张反应。结果与对照组比较,缓激肽引发的血管环最大舒张反应,实验组A、C均明显降低(P<0.001),而实验组B变化不明显(P>0.05)。结论缺氧复氧会损害冠状动脉内皮源性超极化因子所介导的内皮依赖性舒张功能,缺氧预处理对其功能有保护作用。缺氧预处理能选择性开放线粒体ATP敏感的钾离子通道,可能是产生这一效果的主要原因。
- 周琦云胡应学何立术冯志强龚坚李世康
- 关键词:冠状血管内皮功能