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任明芬

作品数:85 被引量:463H指数:12
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  • 1篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
85 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
老年急性冠脉综合征合并心衰患者心肌营养素-1的变化被引量:11
2015年
目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)合并心衰患者血浆心肌营养素-1(CT-1)的变化和意义。方法选取老年ACS患者160例,均经冠状动脉造影判定血管狭窄程度,分为无狭窄组、轻度狭窄组、中度狭窄组及重度狭窄组;依据临床指标进行心功能分级,彩超测定左心室射血分数(LVEF),双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆CT-1水平,N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平采用锐普荧光干式定量分析仪检测。结果冠状动脉狭窄程度越重,血浆CT-1、NT-pro BNP水平越高(P<0.01);随心衰程度加重,CT-1、NT-pro BNP水平升高(P<0.01)。Pearson相关分析血浆CT-1与NT-pro BNP水平呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论老年ACS合并心衰患者血浆CT-1水平明显升高,与NT-pro BNP、LVEF有较好相关性。检测CT-1水平可能有助于老年ACS患者的风险评估。
任明芬殷国田王朝清温雅李波马金霞刘伟利
关键词:急性冠脉综合征心肌营养素-1
心肌营养素与心力衰竭及心律失常的关系被引量:4
2011年
心肌营养素(cardiotrophirr-1,CT-1)是1995年发现的一种新的具有广谱生物学活性的细胞因子,是IL-6细胞因子家族中一个新发现的多功能细胞因子,可通过JAK2/STAT3、p38、NF-KB信号通路以时间、浓度依赖的方式诱导IL-6mRNA及其蛋白在单核细胞中的表达 [1,2],具有IL-6样作用.
任明芬魏旭明温雅郭志坤
关键词:心肌营养素心力衰竭心肌梗死高血压心律失常
抗精神病药物对精神分裂症患者心肌酶和心电图的影响被引量:28
2007年
目的探讨抗精神病药物对精神分裂症患者心电图及心肌酶的影响,并观察心肌损伤后给予保护心肌治疗的疗效。方法53例精神分裂症患者,用抗精神病药物治疗前和治疗后分别检测心电图及心肌酶,比较不同药物及是否联合用药时患者的心肌酶及心电图的异常情况,并分析药物剂量及服药时间与心肌酶的关系及观察给予保护心肌治疗后心肌酶改善情况。结果抗精神病药物治疗后53例患者心电图均有不同的病理变化,以窦性心动过速、T波改变,ST-T的降低最常见,其中以服用氯氮平、氯丙嗪及合并氟哌啶醇者常见,其中38例资料完整的患者心肌酶水平显著高于治疗前,护心治疗后均能恢复正常。结论抗精神病药物对精神分裂症患者心电图及心肌酶有一定的影响,但这种影响是可逆的,经保护心肌治疗后均可恢复正常。
任明芬何艳杨培灵吕路线
关键词:心肌酶抗精神病药物心电图精神分裂症
肺炎支原体肺炎患儿血清炎性因子及心肌酶的表达水平及意义被引量:16
2020年
目的探讨住院患儿肺炎支原体肺炎(MPP)血清炎性因子及心肌酶水平的表达及意义。方法选取100例MPP患儿作为观察对象,设为观察组,另选健康儿童50例设为对照组。测定两组血清炎性因子,包括白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);测定两组心肌酶指标,包括血乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CPK-MB)。结果观察组血清炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α及心肌酶指标LDH、CK、CPK-MB均高于对照组(P<0.05)。急性期MPP患儿的血清炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α及心肌酶指标LDH、CK、CPK-MB均高于恢复期MPP患儿(P<0.05)。轻症MPP患儿的血清炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α及心肌酶指标LDH、CK、CPK-MB均低于重症MPP患儿(P<0.05)。普通MPP患儿的血清炎性因子IL-6、IL-10、TNF-α及心肌酶指标LDH、CK、CPK-MB均低于难治性支原体肺炎(RMPP)患儿(P<0.05)。结论住院MPP患儿血清炎性因子与心肌酶均呈高表达,急性期、重症MPP与RMPP的升高更明显,可作为患儿病情程度及临床转归的预测因子。
马卉任明芬
关键词:肺炎支原体肺炎患儿炎性因子心肌酶
黄芪注射液治疗病毒性心肌炎35例被引量:34
2003年
本文通过观察心肌酶变化,探讨黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎的治疗作用.
杨瑞兰任明芬刘建庄
关键词:心肌炎病毒性心肌酶谱
氯沙坦与非洛地平对老年高血压伴糖尿病患者治疗的对比观察被引量:3
2003年
任明芬
关键词:高血压糖尿病洛沙坦
芪苈强心胶囊联合辅酶Q10对老年高血压并心衰患者心肌营养素-1、丙二醛水平的影响被引量:10
2017年
目的观察芪苈强心胶囊联和辅酶Q10长程服用对老年高血压并心衰患者心肌营养素(CT-1)、丙二醛(MDA)和心功能的影响。方法选择年龄≥65岁的高血压心衰患者94例,随机分为治疗组和对照组,对照组常规抗心衰治疗,治疗组常规抗心衰治疗加用芪苈强心胶囊和辅酶Q10服用12 w,测定CT-1、MDA、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、左心室射血分数(LVEF)和6 min步行试验(6MWT)。结果治疗12 w两组CT-1、MDA、NT-pro BNP水平均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01),6MWT、LVEF均较治疗前显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组CT-1、MDA和NT-pro BNP水平较对照组继续显著降低(P<0.05),6MWT、LVEF较对照组显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组地高辛、呋塞米用量较对照组明显减少(P<0.01)。结论芪苈强心胶囊联合辅酶Q10长程应用通过降低老年高血压并心衰患者CT-1、MDA和NT-pro BNP水平,进一步改善心功能。
殷国田解娜黄艳梅李波胡春阳刘景委任明芬
关键词:心衰芪苈强心胶囊辅酶Q10心肌营养素-1丙二醛
不同发育时段大鼠心肌组织中超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4阳性细胞的分布特征被引量:1
2018年
目的探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)在不同发育时期大鼠心肌组织中各类细胞的表达规律,为进一步研究HCN4对心肌的作用提供形态学依据。方法出生1 d、1月、3月、6月健康SD大鼠各15只。取新鲜心脏,石蜡切片和冷冻切片,利用免疫组织化学和荧光技术观察不同发育时段大鼠心肌组织HCN4阳性细胞的表达分布情况及形态学特征。利用Western blotting技术观察左右心室HCN4的蛋白含量。结果免疫组织化学和荧光染色结果显示,HCN4阳性细胞在出生后1 d、1月、3月、6月的血管平滑肌细胞,心内膜和血管的内皮细胞,心外膜的间皮细胞、成纤维细胞,大量心房肌细胞和少量心室肌细胞、传导组织细胞均有表达,但不同部位的表达细胞数量不均;Western blotting结果显示,心室HCN4蛋白随着月龄的增加表达逐渐降低。结论 HCN4在大鼠心肌组织中的表达随年龄的增加逐渐下降,但增殖能力较强的细胞持续存在,提示HCN4可能对心肌组织中的多种细胞的生存起调控作用。
张亚南任明芬郭志坤
关键词:免疫荧光免疫印迹法
坦度螺酮对冠心病并发抑郁焦虑患者疗效及生活质量的影响被引量:12
2013年
目的探讨坦度螺酮对冠心病并发抑郁焦虑患者的疗效。方法存在焦虑、抑郁症状的冠心病患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例。对照组只给予冠心病常规综合治疗,治疗组在常规治疗基础上口服坦度螺酮20~60 mg·d-1,疗程8周。采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及抑郁量表(HAMD)(17项)测量心理状况,并用世界卫生组织生活质量评定量表简表(WHOQOL-BREF)评价生活质量,应用不良反应量表(TESS)评定不良反应。结果治疗组和对照组治疗完全依从率分别为68.97%,37.93%(P<0.01),治疗组HAMA评分及HAMD评分明显降低(P<0.01),生活质量中生理领域、心理领域、社会领域、环境领域评分均高于对照组(P<0.05或P<0.01),心绞痛、心律失常及心肌梗死率明显降低(P<0.05)。结论冠心病并发抑郁焦虑患者在常规治疗同时加用坦度螺酮,其疗效显著优于单纯常规治疗。
娄涛任明芬王传升张三强
关键词:坦度螺酮冠心病生活质量抑郁焦虑
阿司匹林调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路介导的焦亡途径减轻脂多糖诱导的急性肺损伤研究被引量:3
2023年
目的探究阿司匹林(aspirin)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时细胞焦亡的影响及机制。方法动物实验将SD大鼠分为对照组(control)、模型组(model)、模型+阿司匹林组(model+aspirin),每组各10只。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射复制ALI大鼠模型。细胞实验将人支气管上皮细胞(BEAS-2B)分为control组、LPS组及LPS+aspirin组。HE染色观察肺组织形态、测定肺湿/干质量比(W/D)、酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量、碘化丙啶(PI)染色检测细胞焦亡率、Western blot检测NLRP3/caspase-1/GSDMD通路蛋白表达。利用Lipofectamine®2000构建NLRP3过表达,检测过表达对aspirin抑制LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡及NLRP3/caspase-1/GSDMD通路的影响。结果与control组相比,model组大鼠肺组织出现明显病理损伤,W/D,IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白表达均明显增加。Aspirin处理后能够改善ALI大鼠肺组织损伤,降低上述指标。与动物实验结果一致,LPS能够激活NLRP3/caspase-1/GSDMD通路诱导的BEAS-2B焦亡。Aspirin处理后能够抑制LPS对BEAS-2B细胞焦亡作用。与LPS+aspirin组相比,过表达NLRP3能够逆转aspirin对LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡作用,促进NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD-N蛋白表达。结论Aspirin能够通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路并抑制LPS诱导的ALI细胞焦亡,改善肺损伤。
杨迪郭越张鹏刘琦任明芬
关键词:急性肺损伤阿司匹林
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