于欣
- 作品数：100 被引量：286H指数：9
- 供职机构：宁夏医科大学检验学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学电气工程机械工程更多>>
- 高血压肾损害患者TNF-α水平的变化研究被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨TNF-α水平在高血压肾损害患者中的变化。方法:根据尿蛋白排泄率将73例高血压患者分为两组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例,同期选择30名健康体检者作为健康对照组,采用放射免疫法检测各组血清TNF-α水平。结果:高血压组TNF-α水平高于健康对照组(P<0.05),其中高血压肾损害组TNF-α水平高于单纯高血压组(P<0.05)。高血压组患者TNF-α水平与尿蛋白排泄率相关(r=0.703,P<0.01),而与血压水平无相关性。结论:高血压肾损害患者TNF-α升高,升高的TNF-α可能参与了高血压肾损害的进展。
- 于欣杨震徐方芳马瑞琴王淑霞
- 关键词：高血压肾损害肿瘤坏死因子-Α血压
- TNF-α、IL-6与高血压肾损害的相关性研究被引量：10
- 2009年
- 目的探讨TNF-α、IL-6与高血压肾损害发生发展之间的关系。方法将102例高血压患者根据其尿蛋白排泄率检测结果分为3组:单纯高血压组37例,高血压微量蛋白尿组36例,高血压临床蛋白尿组29例。采用放射免疫检测法检测血清TNF-α、IL-6水平。同期选择30例健康体检者作为正常血压对照组。结果高血压各组血清TNF-α、IL-6水平均高于正常血压对照组(P<0.05),随着尿蛋白排泄率的增加,TNF-α、IL-6水平呈上升趋势,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。高血压各组血清细胞因子水平与尿蛋白排泄率成正相关(r=0.51,P<0.01),而与血压水平无相关性。结论高血压肾损害患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,TNF-α、IL-6可能参与了高血压肾损害的发生和发展。
- 葛利军杨震于欣栾红魏述军王全山高淑萍詹学民
- 关键词：高血压肾损害肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
- 利多卡因对心室肌细胞快钠电流的使用依赖性阻滞及其电压依赖性研究
- 2020年
- 目的研究利多卡因对兔心室肌细胞快钠电流(INa-T)的Ⅰ-Ⅴ曲线及失活的作用,以及对INa-T的使用依赖性阻滞及其电压依赖性。方法用酶消化法急性分离成年新西兰大白兔的心室肌细胞,用膜片钳技术检测100μmol·L-1利多卡因干预前后心室肌细胞的INa-TⅠ-Ⅴ曲线和失活,以及利多卡因对INa-T的使用依赖性阻滞及其电压依赖性。结果利多卡因阻滞了INa-T,Ⅰ-Ⅴ曲线明显上移,峰值电流显著下降[(2468±389)pA vs(3223±367)pA,P<0.05)],增强了INa-T的失活,失活曲线左移,半失活电压负值增大[(-77±8)mV vs(-55±7)mV,P<0.05]。当以5 Hz频率刺激时,干预前末次刺激与首次刺激诱发的INa-T,差异无统计学意义[(3145±323)pA vs(3287±432)pA,P>0.05]。而利多卡因灌流后,INa-T明显抑制[(1125±298)pA vs(2365±376)pA,P<0.05]。分别以-100,-90和-80 mV的钳制电位检测利多卡因对INa-T的使用依赖性阻滞,阻滞分数分别为(0.31±0.12)和(0.46±0.10)和(0.55±0.08),-100 mV组的阻滞分数与-90和-80 mV组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论利多卡因使INa-T的Ⅰ-Ⅴ曲线上移,促进INa-T的失活,对INa-T的阻滞作用呈使用依赖性,并具有明显的电压依赖性。
- 杨震郭维娜张玮马欣马全萍戴亚东于欣
- 关键词：利多卡因快钠电流失活电压依赖性
- 弓形虫ROP16蛋白与NKRF互作对人非小细胞肺癌A549细胞凋亡和周期的影响
- 2024年
- 为探讨刚地弓形虫Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型ROP16蛋白与NKRF互作对A549细胞凋亡、周期及增殖的影响。本研究通过构建过表达Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ROP16蛋白和空载体对照组的慢病毒感染A549细胞,并通过实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和Western-blot对Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型ROP16的表达进行验证。利用免疫共沉淀与液相色谱-质谱联用技术获取同ROP16可能发生互作的蛋白,并利用Venn图、Score分值、Intensity分值筛选出评分较高的互作蛋白NKRF进行验证。设计并合成NKRF-siRNA,分别转染至过表达Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型ROP16细胞,并利用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,利用RT-qPCR和Western-blot分别对凋亡相关蛋白及细胞周期相关蛋白的m RNA和蛋白表达水平进行检测。此次试验成功构建了Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ型ROP16过表达A549稳转细胞株。利用IP-MS及CO-IP技术筛选并验证ROP16互作蛋白NKRF。筛选并构建NKRF沉默的过表达各型ROP16蛋白A549细胞。在过表达Ⅰ型、Ⅲ型ROP16的A549细胞中,促凋亡蛋白Bax表达水平上调,抑凋亡蛋白BCL-2、Caspase-9、p53表达水平明显下调;细胞周期抑制蛋白p21表达明显上调,而G1/S期相关蛋白CDK6和CyclinD1蛋白表达明显下调,提示Ⅰ、Ⅲ型ROP16蛋白会引起细胞凋亡和周期停滞,而在沉默NKRF组中,过表达Ⅰ型、Ⅲ型ROP16蛋白的A549细胞中Ⅰ型、Ⅲ型ROP16蛋白的促凋亡作用减弱,细胞周期无明显停滞,与Ⅱ型ROP16蛋白之间没有统计学差异。综上所述得出弓形虫Ⅰ、Ⅲ型ROP16蛋白通过与NKRF互作,诱导A549细胞凋亡、细胞周期阻滞并抑制A549细胞增殖。
- 周毓宁赵志军李光琪李佳铭党甜甜林永仙于欣
- 关键词：非小细胞肺癌刚地弓形虫NF-ΚB通路
- Ang1-7对肥厚心肌CX43表达的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨血管紧张素1-7(angiotensin1-7,Ang1-7)对肥厚心肌总缝隙隙连接蛋白43(total connexin43,Total-CX43)和CX43丝氨酸残基368磷酸化位点(phosphorylation of serine residue 368-CX43,PS368-CX43)表达的影响。方法选择5只16周龄雄性WKY(normotensive wistar kyoto,WKY)大鼠作为正常血压组,10只16周龄自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)作为SHR组。然后将10只SHR随机分为安慰剂组(SHR+NS)和Ang1-7干预组(SHR+A),3组在干预前后分别测定尾动脉收缩压(systolic blood pressure,SBP)明确血压变化,干预28 d后行HE染色比较各组之间心肌肥厚程度,免疫组化及Western blot检测Total-CX43和PS368-CX43的表达。结果与WKY组相比,干预前SHR+NS组和SHR+A组血压均升高(P<0.01)。干预后与WKY组相比,SHR+NS组和SHR+A组大鼠血压均升高(P<0.01),与SHR+NS组相比,SHR+A组大鼠血压下降(P<0.01)。HE染色结果显示WKY组大鼠心肌排列整齐,组织结构清晰;SHR+NS组大鼠心肌排列紊乱,组织结构欠清晰;SHR+A组介于二者之间。免疫组化检测Total-CX43和PS368-CX43分布,与WKY组相比,SHR+NS和SHR+A组均降低(P<0.05);与SHR+NS组相比,SHR+A组增加(P<0.01)。Western blot结果显示,与WKY组相比,SHR+A组大鼠Total-CX43和PS368-CX43降低(P<0.01)。与SHR+NS组相比,SHR+A组大鼠Total-CX43和PS368-CX43升高(P<0.01)。结论在高血压大鼠模型中,Ang1-7可降压、影响肥厚心肌Total-CX43/PS368-CX43的表达。
- 马全萍于欣戴亚东张德凯杨震
- 关键词：心肌肥厚
- 我校留学生心内科临床实习教学模式探索被引量：3
- 2013年
- 随着我国医学科学的发展和国际交往的增加,我国的医学留学生教育迅速发展,其重要性日益凸显。本文根据我校留学生教育现状和特点,在临床带教中努力探索与之相适应的教学模式,以提高教学效果。
- 杨震于欣徐清斌
- 关键词：留学生心内科教学方法
- 用科学的世界观和方法论认识药品不良反应的评价和控制
- 2011年
- 用科学的世界观和方法论认识药物不良反应,同时指导药物不良反应的评价和控制。依据药物不良反应的发生机制、临床表现、因果关系,结合实际对药物不良反应的评价和控制进行指导具有一定的实际意义。药物治疗作用与副作用是既对立又统一的,药物治疗效应向毒性反应的转变是量变到质变的过程,药物不良反应的发生是内因外因相互作用的结果,药物与不良反应发生的判定必须符合前因后果,药物与不良反应发生的判定必须排除混杂因素的干扰,找到内在的、本质的联系。药品不良反应报告质量的评价与控制是药品不良反应监测工作的基本要求。科学规范的评价机制与控制措施有利于报告质量的评价和提高报告质量。
- 李奋勇万春梅于欣于美玲
- 关键词：药物不良反应
- 细胞外信号调节激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的探讨ERK1／2在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用双侧颈总动脉管阻断加低血压法建立脑缺血再灌注模型，大鼠缺血前30min注射25％葡萄糖，使之处于高血糖状态。两侧颈总动脉结扎并放血，使血压下降到45～50mmHg。脑缺血30min后再灌注（解除颈总动脉结扎同时回输血液），分别观察再灌注后30min、1h、3h、6h。另设正常血糖组和对照组，用免疫组化和Western blot比较3组大鼠ERK1／2的表达状态和脑组织病理改变。结果正常血糖组和高血糖组大鼠，再灌注后0～1h，海马CA1区未见明显的ERK1／2表达。而在纹状皮质和海马CA3区，ERK1／2的表达有明显的区别。正常血糖组大鼠在再灌后30min，可见ERK1／2轻度升高，高血糖组大鼠再灌注后30min，ERK1／2升高。ERK1／2在再灌注1h达到高峰并且持续到再灌注3、6h，高于正常血糖组（P〈0．05）。用Western blot方法检测皮质和海马的ERK1／2含量，正常血糖组在缺血再灌注30min、1h、3h、6hERK1／2含量逐渐升高，而高血糖组又高于正常血糖组（P〈0．05）。结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤，其机制可能与激活ERK1／2有关。
- 马爱玲张建中于欣王菲郭凤英
- 关键词：细胞外信号调节激酶高血糖脑缺血再灌注损伤
- 浅谈双语教学在临床血液学检验教学中的应用被引量：4
- 2012年
- 在调整学生对双语教学模式适应心理的同时,还要利用多种手段,循序渐进引进双语教学模式,旨在培养基础知识宽厚、竞争能力强的医学人才。
- 于欣杨震杨文楚元奎
- 关键词：双语教学多媒体课件教学模式
- 血管紧张素1-7对肥厚心肌大鼠电生理重构的干预研究
- 目的 探讨血管紧张素1-7(Ang1-7)对自发性高血压大鼠(SHR)肥厚心肌电生理重构的影响.方法 将10只16周龄WKY大鼠作为空白组,20只16周龄SHR大鼠分为实验组和对照组.实验组按25 μg·kg-1·h-1...
- 杨震于欣马全萍戴亚东郭维娜张玮马欣王玉岭
- 关键词：血管紧张素1-7心肌肥厚电重构快钠电流
