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新型冠状病毒肺炎(COVID-19)三例遗体多部位穿刺组织病理学研究被引量：99: 2020年; 目的研究新型冠状病毒(2019-nCoV)感染所致新型冠状病毒肺炎(WHO命名为2019冠状病毒病,COVID-19)病理学改变及其临床意义。方法对重庆地区3例新型冠状病毒肺炎患者进行死亡后微创尸检,获取肺脏、心脏、肾脏、脾脏、骨髓、肝脏、胰腺、胃、肠、甲状腺和皮肤组织。常规HE、透射电镜和组织化学染色观察各脏器组织病理变化,免疫组织化学染色分析炎性细胞浸润情况和2019-nCoV病毒蛋白,荧光定量聚合酶链反应法检测各脏器中2019-nCoV病毒RNA。结果肺泡结构呈现不同程度的破坏,肺泡腔内见少量浆液和纤维蛋白性渗出物,部分肺泡见透明膜形成。渗出细胞主要为单核细胞和巨噬细胞,可见少数多核巨细胞,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。淋巴细胞主要为CD4阳性T细胞。Ⅱ型肺泡上皮细胞显著增生,部分细胞脱落至肺泡腔。肺泡隔血管充血、水肿、增宽,可见少量单核细胞和淋巴细胞浸润,少数微血管内见透明血栓;肺组织灶性出血,部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化。肺内各级支气管黏膜均可见部分上皮脱落。电镜下小支气管以下气道黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒。免疫组织化学染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈2019-nCoV抗原阳性,荧光定量聚合酶链反应检测证实2019-nCoV核酸阳性。脾脏淋巴细胞减少,可见变性、坏死。其他器官组织病变包括不同程度的实质细胞变性、坏死、小血管内透明血栓形成,并见慢性基础疾病改变;均未观测到冠状病毒感染证据。结论新型冠状病毒肺炎病变以肺最为显著,主要表现为肺泡渗出性炎和间质炎,肺泡上皮细胞增生和透明膜形成,病毒主要分布于肺,但该病还累及免疫器官、心血管、肝脏和肾脏等多个脏器受损。病变机制有待深入研究。; 姚小红李廷源何志承平轶芳刘华文余时沧牟华明王丽华张华蓉付文娟罗韬刘锋郭乔楠陈聪肖华亮郭海涛林爽向东方时雨潘光强李青锐黄霞崔勇刘晞照汤玮潘鹏飞黄学全丁彦青卞修武; 关键词：尸体解剖

控制性肺膨胀压力变化对急性呼吸窘迫综合征患者不同负压吸痰后肺复张的影响被引量：15: 2015年; 目的：探讨不同压力的控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者不同负压吸痰后肺复张的影响。方法前瞻性单盲随机对照研究设计，采用析因方差分析法，选择2012年1月至2014年12月重庆三峡中心医院急救重症加强治疗病房（ICU）收治的ARDS患者150例，按随机数字表法将其分为S1、S2、S3组，每组50例，分别应用150、175、200 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）负压吸痰；然后每组再随机分为P0、P1、P2、P3、P4亚组，每组10例，分别采用0、30、35、40、45 cmH2O（1 cmH2O＝0.098 kPa）复张压力进行SI。记录并比较吸痰前后以及进行肺复张后患者的呼吸力学指标及血流动力学指标。结果150例患者吸痰后肺复张容积（mL：87.56±28.47比109.38±34.63，t＝3.573，P＝0.001）和肺静态顺应性〔Cst（mL/cmH2O）：27.69±13.25比35.87±17.47，t＝2.814，P＝0.004〕较吸痰前显著降低，气道峰压〔PIP（cmH2O）：24.16±8.28比18.63±6.67，t＝2.957，P＝0.005〕、气道平台压〔Pplat（cmH2O）：21.28±9.14比17.47±7.26，t＝2.089， P＝0.032〕、气道平均压〔Pm（cmH2O）：13.26±4.65比10.41±3.54，t＝3.271，P＝0.001〕较吸痰前明显升高。肺复张容积、Cst、PIP、Pplat、Pm在不同吸痰负压间差异无统计学意义（F值分别为0.809、0.986、1.121、0.910、1.043，P值分别为0.452、0.381、0.335、0.410、0.361），在不同肺复张压力间差异有统计学意义（F值分别为3.581、5.028、3.064、3.036、4.050，P值分别为0.013、0.002、0.026、0.027、0.007），且两因素不存在交互作用。两两比较后发现，在相同吸痰负压条件下，不同复张压力亚组（P1、P2、P3、P4）肺复张容积、Cst均明显高于其P0亚组，PIP、Pplat、Pm均明显低于P0亚组；而P1、P2、P3、P4亚组间差异无统计学意义。平均动脉压（MAP）、肺动脉压（PAP）在不同吸痰负压及不同肺复张压力间差异均无统计学意义（吸; 黄霞崔吉文; 关键词：控制性肺膨胀急性呼吸窘迫综合征吸痰肺复张

急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后应用控制性肺膨胀的研究进展: 2014年; 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndronme,ARDS）是指除心脏因素外各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭,其临床表现为呼吸频数增加和呼吸窘迫、顽固性低氧血症,其病理生理改变为肺内分流增加、肺顺应性降低及通气、血流比例失调.ARDS早期由于肺泡表面活性物质丧失,肺泡、肺间质水肿,从而使肺泡塌陷,肺容积减少及肺顺应性降低.; 崔勇黄霞; 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺膨胀

挤压综合征引发MODS误诊为甲型H1N1感染1例被引量：1: 2010年; 为进一步正确认识挤压综合征引发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床表现、诊断和处理,对我院发现的1例挤压综合征引发MODS误诊为甲型H1N1感染患者进行回顾性分析,以提高对挤压综合征的鉴别和治疗水平,减少误诊。; 崔吉文黄霞; 关键词：挤压综合征 MODS 误诊

不同压力控制性肺膨胀对急性呼吸窘迫综合征患者吸痰后肺复张的影响被引量：10: 2014年; 目的探讨不同压力控制性肺膨胀（SI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者吸痰后肺复张的影响。方法选取重庆三峡医院急救ICU科2012年9月～2014年1月的ARDS患者40例,随机分为P0、P1、P2、P3、P4组,每组各8例,分别采用0、30、35、40、45 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）压力进行肺复张。记录患者吸痰后SI肺复张的呼吸力学指标及血流动力学指标。结果①P1、P2、P3、P4组肺复张后肺容积、肺动态顺应性（Cd）值明显高于P0组,差异有统计学意义（P〈0.05）;P1、P2、P3、P4组肺复张后肺复张后气道峰压（PIP）、气道平均压（Pm）、气道平台压（Pplat）明显低于P0组,差异有统计学意义（P〈0.05）;P1～P4组间差异无统计学意义（P〉0.05）。②P1、P2、P3、P4组实施SI后其平均动脉血压（MAP）、平均肺动脉压（PAP）、中心静脉压（CVP）与P0比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。P3、P4组心率（HR）分别与P1、P2、P3组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 30、35 cm H2O为实施SI治疗ARDS患者的适合压力。; 崔勇崔吉文黄霞; 关键词：控制性肺膨胀急性呼吸窘迫综合征吸痰肺复张

血氨基末端脑钠素前体与冠脉病变程度的关系（英文）: 2013年; 目的：探讨N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法：选择我科2010年1月～2012年6月住院治疗，疑冠心病行冠状动脉造影的患者206例，根据造影结果区分为单支病变组（54例）、双支病变组（52例）、多支病变组（67例），正常组（33例）；根据临床症状区分AMI组（45例），UAP组（91例），SAP组（43例），正常组（27例）；测定血浆NT-proBNP、肌酸激酶同工酶（CK—MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。采用Gensini积分法评价冠状动脉病变的狭窄严重程度。对各组数据进行统计学分析。结果：AMI组和UAP组血浆NT—proBNP水平显著高于SAP组和正常组[（2．94±0．24）比（2．74±0．15）比（2．28±0．22）比（2．18±0．69），P〈0．01或〈0．053；单支病变组、双支病变组和多支病变组血浆NT—proBNP水平显著高于无病变组L（2．44±0．38）比（2．69土0．34）比（2．98±0．28）比（2．07±0．43），P〈0．05]。血浆NT-proB-NP水平与Gensini积分水平呈正相关（在单支、双支、多支病变组r分别为0．51，0．67，0．73，P均〈0．05）。结论：N末端脑钠肽前体浓度可作为预测冠状动脉病变程度的指标之一。; 崔吉文黄霞; 关键词：利钠肽冠状动脉疾病冠状血管造影术

重庆市首例应用ECMO成功救治危重型新型冠状病毒肺炎患者被引量：1: 2021年; 随着新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情不断蔓延,重庆三峡中心医院成为重庆市集中收治COVID-19患者定点医院之一,共收治了数十例重型及危重型患者,其中1例危重型患者应用体外膜肺氧合(ECMO)成功救治。该例患者由外院转至重庆三峡中心医院重症肺炎应急病区,先后予以高流量氧疗、无创及有创机械通气,以及肺保护性通气策略、俯卧位、肺复张、抗病毒、抗感染等综合治疗后,氧合无改善,首次应用ECMO辅助技术对其成功救治,顺利撤机、脱机和拔管,治愈出院。; 卢花周岐龙黄霞潘鹏飞高朝卫胡宗俊杜虎崔勇; 关键词：危重型体外膜肺氧合急性呼吸窘迫综合征

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黄霞

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