黄敏秀
- 作品数：8 被引量：45H指数：3
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
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- 肺炎幼鼠离体灌流心脏功能的自然衰退
- 2000年
- 目的了解肺炎对心功能的影响。方法建立幼鼠金黄色葡萄球菌肺炎模型。在离体灌流装置上进行左、右心室同时顺行灌流。每隔15分钟测定心功能指标。读取基础值(Omin)、15～135min 各时相点的心功能值。观察体外作功心脏的自然衰退过程。结果:1.与对照组相比,肺炎组较早地出现心功能衰退;2.在同一心脏中,右心室较左心室早出现功能减退。结论肺炎可缩短离体心脏的作功时间。这可能是肺炎时各种有害因素作用的结果。
- 黄敏秀陈新民肖家思叶礼燕任榕娜洪新如
- 关键词：金黄色葡萄球菌肺炎离体灌流幼鼠心功能指标心脏功能室早
- 幼鼠肺炎合并心衰的分子机制研究被引量：2
- 2003年
- 目的:从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制。方法:健康清洁级50日龄Wistar大鼠。经气管注射金黄色葡萄球菌菌液,建立肺炎动物模型;开胸获取心脏,进行双心室灌流,测定心肌酶谱和心功能指标;酶解分离出单个右室心肌细胞后,以Fura-2/AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内[Ca^(2+)]i进行荧光测定;采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流;采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量。均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照。结果:1、肺炎组动物心肌酶谱显著增高。2、肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强;在同一负荷下,右心室功能均低于对照组。3、静息状态下肺炎组右室心肌细胞内[Ca^(2+)]i随病程显著增高;收缩时CO^(2+)含量增加比率显著低于对照组。4、接种后24h的肺炎组L型钙通道电流峰值无显著变化;120h时显著高于对照组。5、接种后120h,心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组。结论:采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的;肺炎可以合并心衰.尤其是右心衰竭为主;重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍;静息期心肌细胞内[Ca^(2+)]i增高.而收缩状态下Ca^(2+)含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期。心肌细胞跨膜钙内流增大。可能是病变发展的重要机制。
- 陈新民刘道明黄敏秀王欢任榕娜肖家思叶礼燕洪新如
- 关键词：肺炎心衰[CA^2+]I右心室功能接种后WISTAR大鼠
- 婴幼儿肺炎并心力衰竭发病机制的实验研究被引量：7
- 2005年
- 目的观察肺炎时心肌细胞跨膜L型钙电流与细胞内Ca2+含量的动态改变,探讨肺炎并心衰的可能发生机制。方法取50日龄Wistar大鼠,经气管注入金黄色葡萄球菌,建立肺炎模型。急性酶解分离出右室心肌细胞。1.以Fluo-3-AM标记细胞内Ca2+,分为生理盐水对照组、接种后24、72h肺炎组,应用黏附细胞仪研究肺炎对静息和收缩状态下细胞内Ca2+含量的影响。2.另分接种后24、120h肺炎组及对照组,记录各组细胞膜L型钙电流。结果1.肺炎组24h静息状态心肌细胞内Ca2+含量无显著改变,而72h肺炎组显著增高(P<0.001);加入KCl后2.5min,24h肺炎组心肌细胞内Ca2+含量增加比率显著低于对照组(P<0.05),5.0、7.5、10.0min,两者无显著性差异。而72h肺炎组增加比率在前10min内均低于对照组。2.肺炎组与对照组24h电流峰值无差异,120h时则显著高于对照(P<0.001)。结论重症肺炎时右室心肌细胞发生钙代谢障碍,静息期心肌细胞内Ca2+浓度增高,而收缩状态下Ca2+含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞钙内流增大,可能是病变发展的重要机制。
- 陈新民刘道明黄敏秀王欢任榕娜肖家思叶礼燕洪新如
- 关键词：肺炎右心室钙离子膜片钳
- 肺炎幼鼠离体灌流心脏功能的实验研究被引量：26
- 1997年
- 为进一步了解肺炎对心血管功能影响的性质和机制,采用气管内接种的方法,建立幼鼠金黄色葡萄球菌肺炎模型,观察心肌组织的病理变化;在离体灌流装置上进行左、右心室同时灌流,对冠状动脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和不同前负荷下的左有心室功能分别进行测定;并用提取的肺炎组和对照组动物血清灌流正常心脏。结果:(1)肺炎组LDH和CK活性均大于对照组;(2)肺炎组右心室各功能指标显著低于对照组;(3)肺炎组左心室若干功能指标显著低于对照组;(4)肺炎组右心室功能无论在前负荷较低还是较高时均低于对照组,而左心室功能只在前负荷较高时才低于对照组;(5)用肺炎组动物血清和对照组动物血清灌流正常心脏,左、右心功能无明显改变。结果提示:(1)肺炎可造成心肌的损伤。(2)肺炎可降低离体灌流心脏的功能。
- 黄敏秀陈新民肖家思叶礼燕任榕娜洪新如
- 关键词：肺炎心室功能婴幼儿
- 肺炎并发心力衰竭的临床特点与诊断被引量：2
- 1997年
- 陈新民黄敏秀
- 关键词：婴幼儿肺炎心力衰竭
- 婴幼儿肺炎与心脏功能被引量：3
- 1996年
- 心血管功能紊乱在婴幼儿肺炎中占有重要地位。多年来国内外对婴幼儿肺炎的心血管功能进行积极探讨,但目前对其发病机制、性质和程度尚无统一见解,尤其是对肺炎是否可合并心力衰竭的看法仍有较大的分歧,本文将所收集的文献作一综述。
- 黄敏秀
- 关键词：肺炎心脏功能婴幼儿
- 感染性休克抗介质治疗的研究现状被引量：5
- 1996年
- 内毒素、肿瘤坏死因子、白细胞介素１和一氧化氮在感染性休克的发病机制中占有重要地位。阻滞其产生，抑制其活性是研究感染性休克治疗的重要课题。本文就抗细胞因子和免疫疗法在感染性休克治疗中的研究作一概述。
- 黄敏秀
- 关键词：休克内毒素肿瘤坏死因子一氧化氮感染性休克
- 幼鼠肺炎合并心衰的分子机制研究
- 2005年
- 目的 从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制。方法 健康清洁级5 0日龄Wistar大鼠,经气管注射金黄色葡萄球菌菌液,建立肺炎动物模型;开胸获取心脏,进行双心室灌流,测定心肌酶谱和心功能指标;酶解分离出单个右室心肌细胞后,以Fura- 2 / AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内[Ca2 + ]i进行荧光测定;采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流;采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量。均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照。结果 1肺炎组动物心肌酶谱显著增高。2肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强;在同一负荷下,右心室功能均低于对照组。3静息状态下肺炎组右室心肌细胞内[Ca2 + ]i随病程显著增高;收缩时Ca2 +含量增加比率显著低于对照组。4接种后2 4小时的肺炎组L 型钙通道电流峰值无显著变化;12 0小时显著高于对照组。5接种后12 0小时,心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组。结论 采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的;肺炎可以合并心衰,尤其是右心衰竭为主;重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍;静息期心肌细胞内[Ca2 + ]i增高,而收缩状态下Ca2 + 含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞跨?
- 陈新民刘道明黄敏秀王欢任榕娜肖家思叶礼燕洪新如
- 关键词：CA^2+含量FURA-2/AML型钙通道电流幼鼠收缩功能障碍
