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二甲双胍与2型糖尿病患者大肠癌发病风险关系的Meta分析被引量：8: 2015年; 目的系统评价二甲双胍与2型糖尿病患者大肠癌发病风险之间的关系。方法检索建库至2014年11月Pub Med、Embase、Medline、Cochrane Library、中国知网、万方数据库及维普数据库（VIP）中关于2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗与大肠癌发病风险之间关系的队列研究或病例对照研究,采用Rev Man 5.2统计软件进行Meta分析。采用Newcastle-Ottaua Scale（NOS）评分标准对纳入文献进行质量评估。结果共11篇文献符合纳入标准,其中8篇为队列研究,共包括12个研究,纳入447 234例患者,另3篇为病例对照研究,纳入24 032例患者。Meta分析结果如下：队列研究合并结果显示,与其他降糖药物相比,二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者大肠癌发病风险降低30%（RR=0.70,95%CI 0.58~0.85,P=0.0002）;病例对照研究合并结果显示,2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗可降低大肠癌发病风险（OR=0.78,95%CI 0.71~0.86,P〈0.00001）。结论二甲双胍治疗可降低2型糖尿病患者罹患大肠癌的风险。; 颜英汤绍辉黄秋燕汤慧君; 关键词：结直肠肿瘤二甲双胍糖尿病 META分析

Gilbert综合征1例: 2014年; 患者，男，24岁，因皮肤巩膜黄染20年，加重1个月于2013年10月23日入院。患者诉20年前其父母偶然发现自己皮肤巩膜发黄，伴尿黄，除此表现外，无其他不适，故未采取任何治疗措施。随后很长一段时间黄疸处于波动状态，劳累或上呼吸道感染后加重，身体恢复后减轻。于是去多家医院就诊，但一直未明确诊断，服用退黄药物（药名不详）症状无改善。1个月前黄疸加重，就诊于广州医科大学附属肿瘤医院，实验室检查显示总胆红素113.4μmol/ L，非结合胆红素91.7μmol/ L，其他结果基本正常。为求进一步诊治，遂来我院就诊，门诊以黄疸查因收住院。自发病以来，患者无发热、呕吐、腹痛、皮肤瘙痒、关节痛疼等，精神睡眠可，体重无明显改变。否认肝炎病史，否认手术、外伤及输血史。个人史及家族史无特殊。; 颜英汤绍辉; 关键词：GILBERT综合征医院就诊非结合胆红素皮肤瘙痒巩膜黄染巩膜发黄

转染沉默IGF1R基因的肝癌细胞株增殖、迁移及侵袭能力观察被引量：4: 2016年; 目的设计并筛选高效沉默胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)基因的小干扰RNA(siRNA),构建其慢病毒表达载体,观察转染沉默IGF1R基因的肝癌细胞株增殖、迁移及侵袭能力。方法根据siRNA设计原则,参照IGF1R mRNA序列设计3对siRNA序列及1对阴性对照序列,转染肝癌细胞株Huh7 24 h后采用实时荧光定量PCR检测IGF1R mRNA,筛选干扰效率最高的siRNA序列。构建该序列的慢病毒表达载体,转染293T细胞进行病毒包装。将包装好的慢病毒表达载体感染肝癌细胞株Huh7和Hep3B,筛选沉默IGF1R基因表达的稳定细胞株。将上述稳定细胞株扩大培养,观察细胞IGF1R mRNA表达变化及细胞增殖、迁移与侵袭能力变化。结果实时荧光定量PCR显示,IGF1R_002序列在100 nmol/L浓度时抑制效率最高,达78.6%。与未感染任何病毒的Huh7、Hep3B细胞,感染p LVX-shRNA2空载体的Huh7、Hep38细胞相比,感染携带IGF1R干扰序列慢病毒的Huh7、Hep3B细胞IGF1R mRNA表达水平显著下调,细胞增殖活性明显降低,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P均<0.01)。结论筛选出1对高效沉默IGF1R基因的siRNA序列,即IGF1R_002;该siRNA介导的IGF1R基因沉默可明显抑制肝癌细胞株Huh7和Hep3B增殖、迁移与侵袭。; 别彩群黄秋燕颜英石珩汤绍辉; 关键词：RNA干扰小干扰RNA

RNAi介导的IGF1R基因沉默对肝癌细胞生长、迁移与侵袭的影响被引量：5: 2015年; 目的:研究RNA干扰(RNAi)介导的胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)基因沉默对肝癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。方法:设计并筛选抑制IGF1R mRNA表达效率最高的siRNA序列,构建该序列的慢病毒表达载体,转染293T细胞进行病毒包装。将包装好的慢病毒感染Huh7和Hep3B肝癌细胞,筛选沉默IGF1R基因表达的稳定细胞株。将上述稳定细胞株扩大培养,检测细胞IGF1R mRNA表达变化,细胞生长、迁移与侵袭能力变化,以及Ki-67、p-AKT、p-ERK1、Gli1、β-catenin、cyclin D1、p21、BCL-XL的蛋白表达水平变化。结果:与空白及阴性对照组比较,感染携带IGF1R干扰序列慢病毒的Huh7和Hep3B肝癌细胞IGF1R mRNA表达水平显著下调,细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡显著增加,细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制,细胞中IGF1R、Ki-67、p-AKT、p-ERK1、Gli1、β-catenin、cyclin D1、p21及BCL-XL蛋白表达水平均显著降低。结论:RNAi介导的IGF1R基因沉默可明显抑制Huh7和Hep3B肝癌细胞生长及恶性生物学特征,这可能与IGF1R表达水平显著下调而引起上述调控细胞增殖、抗凋亡基因以及相关信号通路基因的蛋白表达水平显著降低有关。; 别彩群黄秋燕颜英石珩汤绍辉; 关键词：RNA干扰胰岛素样生长因子1受体肝细胞癌

以消化道症状为首发表现的巨大型肺癌1例: 2015年; 患者，男，67岁，因呕吐、腹泻1个月，加重1 d于2014年6月19日入院。患者1个月前无明显诱因出现呕吐，非喷射性，无血性物；大便5～8次／d，黄色稀水样，无黏液、脓血。多次在外院就诊，拟诊断为急性胃肠炎，予对症支持治疗后症状改善不明显。1d前上述症状加重，遂来我院诊治，拟呕吐、腹泻查因收入我科。病程中无腹痛、发热、寒战、咳嗽、咳痰、胸闷、气促、咯血等。患者自起病以来，食欲明显减退，精神、睡眠欠佳，近1个月来体重减轻约10 kg。既往有糖尿病史10余年，规律服用降糖药，血糖控制可。否认肝炎、肺结核病史。吸烟史40余年，20～30支／d，未戒烟。家族史无特殊。; 颜英汤绍辉; 关键词：消化道症状首发表现巨大型肺癌对症支持治疗糖尿病史

二甲双胍与2型糖尿病患者胰腺癌发病风险的Meta分析被引量：1: 2016年; 目的评价二甲双胍与2型糖尿病患者胰腺癌发病风险的关系。方法计算机检索Pub Med、EMBase、Wed of Science、the Cochrane Library、CNKI全文数据库、万方数据库以及中国科技期刊数据库。对综述性文献的参考文献进行二次检索,检索时间限定为建库至2015年3月。由2名评价员独立根据检索策略进行文献检索,提取文献资料主要包括第一作者、发表时间、研究类型、暴露因素(二甲双胍的使用)、相对危险度(RR)及其95%可信区间(95%CI)、校正因素、随访时间。以NOS(Newcastle-Ottawa scale)评分法评价文献质量,≥7分为高质量文献。结果共纳入6篇文献,包括9个独立研究,NOS评分均≥7分。总体分析显示,与其他降糖药相比,二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者胰腺癌的发生风险降低36%,差异有统计学意义〔RR=0.64,95%CI(0.47,0.87),P=0.004〕。亚组分析显示,与磺脲类组、胰岛素组相比,二甲双胍治疗可使2型糖尿病患者胰腺癌的发病风险分别降低51%及53%,差异有统计学意义〔RR=0.49,95%CI(0.36,0.66),P<0.001;RR=0.47,95%CI(0.39,0.57),P<0.001〕。结论二甲双胍治疗可能降低2型糖尿病患者胰腺癌的发病风险。; 余希黄秋燕汤绍辉石珩颜英汤慧君; 关键词：胰腺管二甲双胍队列研究 META分析

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颜英