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陈梦醒

作品数:21 被引量:7H指数:2
供职机构:苏州大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生电子电信更多>>

文献类型

  • 19篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 10篇血小板
  • 5篇蛋白
  • 5篇细胞
  • 4篇巨噬细胞
  • 4篇抗体
  • 4篇肝巨噬细胞
  • 3篇血栓
  • 3篇血栓形成
  • 3篇血小板功能
  • 3篇止血
  • 3篇受体
  • 3篇受体相互作用...
  • 3篇相互作用
  • 3篇相互作用蛋白
  • 3篇肺癌
  • 3篇肺癌转移
  • 3篇癌转移
  • 3篇GPIB
  • 2篇抑制剂
  • 2篇他汀

机构

  • 21篇苏州大学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇北京航空航天...
  • 1篇卫生部

作者

  • 21篇陈梦醒
  • 20篇戴克胜
  • 19篇赵丽丽
  • 12篇闫荣
  • 10篇阮长耿
  • 8篇张杰
  • 6篇张建生
  • 4篇曹丽娟
  • 4篇王兆钺
  • 4篇余自强
  • 4篇夏利军
  • 3篇李明
  • 3篇黄建安
  • 3篇张健
  • 3篇张明逸
  • 2篇闫蓉
  • 1篇张卫林
  • 1篇崔庆亚
  • 1篇陶琳琳

传媒

  • 5篇第十五届中国...
  • 3篇第十四次全国...
  • 3篇江苏省第十七...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2017
  • 12篇2015
  • 3篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抑制蛋白激酶A活性诱导血小板凋亡及其机制的研究
目的:蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用,血小板内一定量的PKA基础活性是维持循环血小板静息状态的必要条件。对有核细胞的研究发现...
赵丽丽张建生陈梦醒闫蓉胡仁萍戴克胜
卡莫司汀诱导血小板凋亡
张杰陈梦醒张轶文赵丽丽闫荣戴克胜
抗血小板GPⅠbα抗体诱导建立原发免疫性血小板减少症模型的研究被引量:2
2017年
目的探讨应用抗血小板膜糖蛋白GPⅠbα抗体AN51、R300建立原发免疫性血小板减少症(ITP)动物模型。方法将20只6-8周豚鼠和裸鼠分别分为对照组和3个实验组,每组5只。豚鼠对照组和实验组分别静脉注射0.2 μg/g IgG和0.05、0.1、0.2 μg/g AN51,裸鼠对照组和实验组分别腹腔注射0.2 μg/g IgG和0.05、0.1、0.2 μg/g R300。在注射后不同时间点对豚鼠和裸鼠行眼眶后静脉丛采血,应用血细胞分析仪检测血小板水平。结果①静脉注射AN51后5 min,0.05、0.1、0.2 μg/g AN51组豚鼠血小板计数分别减低0-5%、50%-60%、70%-80%,0.2 μg/g组下降最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.001)。②腹腔注射R300后6 h,0.05、0.1、0.2 μg/g R300组裸鼠血小板计数分别下降20%-30%、60%-70%、80%-90%,0.2 μg/g组下降最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.001)。每天1次持续注射0.2 μg/g R300 1-2周的裸鼠出现典型ITP出血症状(全身大量瘀点、瘀斑,多见于四肢、头部和腹部)。结论0.2 μg/g AN51静脉注射、0.2 μg/g R300腹腔注射可以分别建立豚鼠、裸鼠ITP模型。
周康熙闫荣陈梦醒刘俊崔庆亚胡仁萍刘艳彩张阳阮长耿戴克胜
关键词:血小板减少
抗GPIbα抗体导致血小板在肝巨噬细胞的清除及其在ITP发病机制中的作用
目的:免疫性血小板减少症(ITP)是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏,自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T细胞免疫失耐受等引起血小板减少(<100&#21...
闫荣马娜陈梦醒赵丽丽曹丽娟张轶文张杰余自强王兆钺夏利军阮长耿戴克胜
抗GPⅠbα抗体导致血小板在肝巨噬细胞的清除及其在ITP发病机制中的作用
目的:免疫性血小板减少症(ITP)是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏,自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T细胞免疫失耐受等引起血小板减少(<100×109...
闫荣马娜陈梦醒赵丽丽曹丽娟张轶文张杰余自强王兆钺夏利军阮长耿戴克胜
PKC抑制剂诱导血小板凋亡
张明逸赵丽丽陈梦醒阮长耿戴克胜
血小板内蛋白激酶C活化诱导血小板发生凋亡被引量:5
2013年
蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)在血小板信号转导和粘附、聚集、释放等多种生理功能的发挥中均起到重要的作用。目前报道,PKC通过激活去整合素金属蛋白酶(ADAM)10或ADAM17诱导血小板膜表面糖蛋白受体发生酶切,对血小板活化后产生负调控作用。那么PKC活化是否可诱导血小板凋亡进而负调控血小板功能,目前还不清楚。本研究目的是探讨血小板内PKC活化对血小板凋亡的影响。取健康志愿者外周静脉血并分离血小板。选择PKC特异性激活剂和抑制剂,并设置不同的时间梯度和浓度梯度,与洗涤血小板共同孵育,应用流式细胞术和Western blot等技术,检测PKC激活剂和抑制剂对血小板线粒体膜电位(△ψm)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)和磷脂酰丝氨酸(PS)的影响。实验结果表明,PKC激活剂呈时间依赖性诱导血小板发生△ψm去极化;PKC激活剂呈浓度依赖性地诱导血小板内caspase-3活化裂解,而PKC抑制剂则不能诱导血小板发生△ψm去极化和PS暴露的变化。结论:血小板内PKC活化后,可以通过影响线粒体功能和激活Caspase-3而诱导血小板凋亡,提示PKC可能参与调控活化血小板的凋亡过程,本研究结果对探明血小板活化的负调控功能及PKC活化相关疾病的发病机理具有意义。
赵丽丽陈梦醒张明逸戴克胜
关键词:血小板蛋白激酶C
GPIbα集簇诱导肝巨噬细胞介导的血小板清除
闫荣夏利军阮长耿戴克胜马娜陈梦醒赵丽丽曹丽娟张轶文张杰余自强王兆钺
受体相互作用蛋白3调控血小板功能、止血和血栓形成及其机制
目的 RIP3属于受体相互作用蛋白(RIP)家族,具有特异性丝/苏氨酸蛋白激酶活性,通过磷酸化RIP1及MLKL参与细胞程序性坏死的调控,此外亦有其参与胚胎发育、感染、炎症等生理及病理生理过程的报道.本研究通过对RIP3...
张轶文张健闫荣陈梦醒张杰赵丽丽胡仁萍田璟鸾阮长耿何苏丹戴克胜
H178.PKC抑制剂诱导血小板凋亡
张明逸赵丽丽陈梦醒阮长耿戴克胜
文献传递
共3页<123>
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