- 下咽、颈段食管异物并发颈动脉破裂的临床分析
- 目的 颈动脉破裂是下咽、颈段食管异物罕见并且致命性的并发症,有着很高的致死率和致残率.迄今为止,此病未见有大规模的临床报道.本文研究目的就是介绍过去的40年我们在这方面诊断和治疗的经验.方法 回顾性分析中南大学湘雅二医院...
- 王爽刘家佳陈月红杨新明李仕晟杨咪
- 鼻咽癌治疗方法的比较被引量：3
- 2010年
- 鼻咽癌是我国南方省市最常见的头颈恶性肿瘤,放疗为其首选治疗方案,但患者五年生存率仍然不高。本文阅读国内外对鼻咽癌多种治疗方案的报道,结合湘雅医院、湘雅二医院对鼻咽癌某些治疗方案,通过分析对比不同治疗方案的疗效、患者生存质量及费用,讨论该病的最佳治疗方案,以期能在目前条件下提高鼻咽癌患者的治疗效果及生存质量。
- 李仕晟陈月红刘家佳杨新明
- 关键词：鼻咽癌生存率生活质量比较治疗学
- PET-CT在鼻咽癌诊断应用中的新进展被引量：6
- 2014年
- 鼻咽癌早期症状不明显,发生部位较隐蔽,误诊率高。鼻咽癌恶性程度较高,易侵犯颅底组织及发生颈部淋巴结转移。最多见的鼻咽癌远处转移部位是骨（20%）,其次是肺部（13%）和肝脏（9%）。是否有淋巴结转移及远处转移是影响鼻咽癌患者预后的关键。因此,早期诊断、准确判断肿瘤侵犯范围和淋巴转移及远处转移状况显得尤为重要。传统的常规影像学检查CT及MRI主要显示人体组织解剖结构,对可疑病灶难以定性,且常遗漏小于5mm的病灶及难以发现远处转移灶,因此，难以全面评价鼻咽癌患者的状况。
- 陈月红刘家佳李仕晟杨新明
- 关键词：鼻咽癌
- 下咽、颈段食管异物并发颈动脉破裂的临床分析
- 目的颈动脉破裂是下咽、颈段食管异物罕见并且致命性的并发症,有着很高的致死率和致残率。迄今为止,此病未见有大规模的临床报道。本文研究目的就是介绍过去的40年我们在这方面诊断和治疗的经验。方法回顾性分析中南大学湘雅二医院耳鼻...
- 王爽杨新明刘家佳陈月红谢鼎华李仕晟
- 逆行荧光标记观察猫上橄榄复合体向内耳的投射
- 2009年
- 目的探讨猫橄榄耳蜗神经元的分布和向内耳的投射特征。方法11只成年猫随机分为两组，实验组8只，左侧耳蜗鼓阶内注射1％霍乱毒素B亚单位，右侧耳蜗鼓阶注射5％荧光金，对照组3只，双侧耳蜗均注射生理盐水。动物饲养7d后处死，脑干连续冰冻切片，免疫荧光处理，荧光显微镜观察被标记的橄榄耳蜗神经元。结果实验组每只动物被霍乱毒素B亚单位和荧光金标记的橄榄耳蜗神经元平均总数为（3210±168）个，分为外侧橄榄耳蜗神经元[（2298±120）个]和内侧橄榄耳蜗神经元[（913±64）个]。根据投射特征可将被标记的神经元分为三种不同类型：只投射到同侧耳蜗的神经元，只投射到对侧耳蜗的神经元，既向同侧又向对侧耳蜗投射的双标记神经元，其中双标记神经元在外侧橄榄耳蜗神经元和内侧橄榄耳蜗神经元中分别占3．9％和15．1％。对照组未观察到被标记的橄榄耳蜗神经元。结论猫的橄榄耳蜗系统中存在三种不同投射特征的神经元，其中双侧投射的神经元在外侧橄榄耳蜗神经元和内侧橄榄耳蜗神经元中均有分布。
- 黎景佳吴平安张小莉陈月红杨新明
- 关键词：橄榄核耳蜗神经元荧光染料神经解剖学
- TRAIL对人喉癌Hep-2细胞生长及凋亡的影响
- 2011年
- 目的:研究TRAIL对人喉癌Hep-2细胞生长及凋亡的影响,并探索其相关机制。方法:用MTT法和流式细胞仪检测不同浓度TRAIL对喉癌细胞Hep-2,成纤维细胞MRC-5生长及凋亡率的影响,用western blotting对比两种细胞DR-4,DR-5的表达情况。检测Hep-2细胞TRAIL干预前后caspase-8,caspase-3,caspase-9表达的变化。结果:随着TRAIL浓度的升高,Hep-2细胞存活率逐渐降低,而凋亡率逐渐提高。MRC-5细胞对TRAIL不敏感。Western blotting检测发现Hep-2细胞DR-4、DR-5表达明显高于MRC-5。TRAIL干预Hep-2细胞后caspase-8、caspase-3、caspase-9活化分解明显增多。结论:喉癌细胞Hep-2由于DR-4、DR-5的高表达,对TRAIL促凋亡作用具有特异敏感性,其促凋亡作用是通过激活线粒体依赖性通路实现的。
- 李仕晟刘家佳唐青来陈月红高水超杨新明
- 关键词：喉肿瘤TRAIL凋亡死亡受体
- 阻断BDNF-TrKB通路对鼻咽癌细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的分析酪氨酸激酶受体抑制剂K252a抑制酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinases B,Tr KB)表达,观察K252a对Tr KB基因与蛋白表达及VEGF表达的影响。方法 MTT实验比较不同浓度K252a对鼻咽癌CNE-1细胞生长的影响,并计算细胞生存率,筛选出K252a最佳干预浓度;分别用RT-PCR、Western-blot检测K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞后Trk B、VEGF在mRNA以及蛋白层面表达的改变并与对照组比较差异。结果 MTT实验:K252a能明显抑制鼻咽癌CNE-1细胞的增殖,且抑制作用与K252a干预时间、浓度呈正相关。400 nmol/L为K252a最佳干预浓度。K252a干预鼻咽癌CNE-1细胞后,与对照组相比,Tr KB蛋白表达水平及mRNA表达下调,同时,VEGF蛋白表达水平及mRNA表达下调(P<0.05)。结论抑制Tr KB表达可降低鼻咽癌CNE-1细胞生长增殖能力并降低VEGF表达,从而减弱生长与迁移能力,从而通过调控VEGF影响鼻咽癌血管形成。
- 陈月红李仕晟杨新明
- 关键词：鼻咽癌血管形成酪氨酸激酶B
- CD44调控鼻咽癌上皮-间质转化及转移的实验研究被引量：11
- 2013年
- 目的:研究鼻咽癌细胞中CD44与上皮-间质转化(EMT)及转移的相关性,并初步探讨CD44调控鼻咽癌细胞EMT及转移的机制。方法:Western blotting检测鼻咽癌细胞株5-8F和6-10B中CD44与EMT相关因子的表达。用带有CD44基因的质粒以脂质体瞬时转染鼻咽癌细胞株6-10B获得CD44高表达的鼻咽癌细胞。Western blotting检测转染前后细胞中CD44与EMT相关因子的表达。细胞划痕实验检测6-10B转染前后细胞迁移能力的改变。结果:鼻咽癌细胞株5-8F中CD44和EMT相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达量高于6-10B,而EMT相关因子E-钙黏蛋白的表达量低于6-10B,5-8F的迁移能力强于6-10B。CD44基因转染后的6-10B中CD44及MMP-9的表达均升高。CD44基因转染后的6-10B迁移能力明显增强。结论:在鼻咽癌细胞中,CD44通过调控EMT进程影响鼻咽癌细胞的转移能力。
- 王爽李仕晟谢鼎华唐青来王树辉刘家佳陈月红杨新明
- 关键词：CD44上皮-间质转化基质金属蛋白酶-9鼻咽肿瘤
- TrKB与VEGF在鼻咽癌组织中的表达及临床意义被引量：2
- 2020年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、酪氨酸激酶B(TrKB)在鼻咽癌(NPC)组织中的表达并比较两者表达的相关性及分析与肿瘤临床特征的关系。方法采用免疫组化方法检测经活检确诊为NPC的患者55例及鼻咽炎组织30例中VEGF、TrKB蛋白表达水平,比较二两者表达差异。根据患者年龄和性别、肿瘤临床分型、原发灶大小、淋巴结转移和有无远处转移将病例分组,应用双变量相关Pearson检验分析研究VEGF、TrKB表达与肿瘤临床病理特征之间的关系。结果 (1)VEGF蛋白于肿瘤细胞浆及血管内皮细胞浆中均表达,TrKB蛋白阳性表达绝大多数位于细胞浆内。在55例NPC患者中,45例TrKB阳性表达,阳性表达率为81.8%;47例VEGF阳性表达,阳性表达率为85.4%。30例鼻咽炎中,只有3例TrKB阳性表达,阳性表达率为10.0%;5例VEGF阳性表达,阳性表达率为16.7%。肿瘤组织中TrKB、VEGF阳性表达率明显高于鼻咽炎组织(P<0.05),NPC组织中VEGF与TrKB表达有明显相关性(R=0.716,P<0.01);(2)VEGF蛋白表达与NPC的临床分期(P=0.002)、肿瘤的直径大小(P=0.009)及有无淋巴结转移(P=0.001)明显相关,与患者性别、年龄、有无远处转移无关(P>0.05)。TrKB蛋白表达与临床分期(P=0.00)、肿瘤的直径大小(P=0.00)、有无淋巴结转移(P=0.006)明显相关,与患者性别、年龄、有无远处转移无关(P>0.05)。结论 VEGF、TrKB在NPC组织中表达增加,可能与NPC的发生发展有关。TrKB可能与NPC血管形成有关。
- 陈月红刘家佳彭韬李仕晟
- 关键词：鼻咽癌酪氨酸激酶B血管形成
- 联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体和阻断PI3-K—Akt信号通路影响鼻咽癌细胞生长凋亡的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor related apoptosis—inducing ligand，TRAIL）和阻断P13-K—Akt信号通路，对鼻咽癌细胞株CNE-2的影响，并探索其可能的机制。方法用TRAIL和P13-K特异性抑制剂LY294002单独和联合处理鼻咽癌细胞株CNE-2，采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞存活率，流式细胞仪进行细胞凋亡率的分析，Western blot检测相关蛋白表达及Caspase活化程度。用TRAIL和LY294002单独和联合处理人良性成纤维细胞株MRC-5，检测细胞存活率。结果TRAIL质量浓度〉1ng／ml时，联合处理组CNE-2细胞存活率大于TRAIL单独处理组存活率（P值均〈0．05）；当TRAIL质量浓度为10ng／ml和100ng／ml，联合处理组细胞凋亡率明显大于TRAIL单独处理组细胞凋亡率（t值为7．167和7．206，P值均〈0．05）；与TRAIL单独处理组相比，联合处理组出现明显的Caspase-8、Caspase-3、Caspase-9活化增多。两组对比Akt、p-Akt、Bcl-2表达无明显改变；在MRC-5中，对照组、TRAIL单独处理组和联合处理组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论联合TRAIL和阻断PI3-K—Akt信号通路对抑制鼻咽癌细胞株CNE-2生长，诱导细胞凋亡具有协同作用，其可能机制是诱导线粒体依赖途径。
- 李仕晟唐青来王树辉陈月红刘家佳王爽杨新明
- 关键词：TNF相关凋亡诱导配体吗啉类1-磷脂酰肌醇3-激酶
